ลักษณะและหน้าที่ของฮอร์โมนไฮโปธาลามิก ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส

ไฮโปทาลามัสทำหน้าที่เป็นสถานที่ที่มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงระหว่างส่วนที่สูงขึ้นของระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ ธรรมชาติของการเชื่อมต่อที่มีอยู่ระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อเริ่มชัดเจนขึ้นในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา เมื่อปัจจัยด้านอารมณ์ขันแรกถูกแยกออกจากมลรัฐ ซึ่งกลายเป็นสารฮอร์โมนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูงมาก ต้องใช้ความพยายามและทักษะในการทดลองอย่างมากในการพิสูจน์ว่าสารเหล่านี้ก่อตัวในเซลล์ประสาทของมลรัฐจากที่ที่พวกมันไปถึงต่อมใต้สมองผ่านระบบเส้นเลือดฝอยพอร์ทัลและควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนต่อมใต้สมองหรือค่อนข้างจะปล่อย (และ อาจเกิดการสังเคราะห์ทางชีวภาพ) สารเหล่านี้ถูกเรียกว่า neurohormones ก่อนแล้วจึงปล่อยปัจจัย (จากการปลดปล่อยภาษาอังกฤษ - เพื่อปลดปล่อย) หรือ liberins สารที่มีผลตรงกันข้ามคือ การยับยั้งการปลดปล่อย (และอาจรวมถึงการสังเคราะห์ทางชีวเคมี) ของฮอร์โมนต่อมใต้สมอง กลายเป็นที่รู้จักในฐานะปัจจัยยับยั้งหรือสแตติน ดังนั้นฮอร์โมนของมลรัฐจึงมีบทบาทสำคัญในระบบสรีรวิทยาของการควบคุมฮอร์โมนของการทำงานทางชีวภาพพหุภาคีของแต่ละอวัยวะ เนื้อเยื่อ และสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

จนถึงปัจจุบัน สารกระตุ้น 7 ชนิด (ไลเบอริน) และสารยับยั้ง 3 ชนิด (สแตติน) ของการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองถูกค้นพบในมลรัฐไฮโพทาลามัส ได้แก่ คอร์ติโคลิเบอริน ไทโรลิเบอริน ลูลิเบอริน ฟอลลีลิเบอริน โซมาโทลิเบอริน โปรแลคโตลิเบอริน เมลาโนลิเบอริน โซมาโทสแตติน และทรอแลกโตสแตติน 8.1) . ในรูปแบบบริสุทธิ์ ฮอร์โมน 5 ชนิดถูกแยกออก ซึ่งโครงสร้างหลักได้รับการจัดตั้งขึ้นแล้ว ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการสังเคราะห์ทางเคมี

ความยากลำบากอย่างมากในการได้รับฮอร์โมนของมลรัฐในรูปแบบที่บริสุทธิ์นั้นอธิบายได้จากเนื้อหาที่ต่ำมากในเนื้อเยื่อดั้งเดิม ดังนั้น เพื่อแยกไทโรลิเบอรินเพียง 1 มก. จำเป็นต้องแปรรูปไฮโปทาลามัส 7 ตันที่ได้จากแกะ 5 ล้านตัว

ควรสังเกตว่าฮอร์โมนไฮโปทาลามิกบางชนิดไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงกับฮอร์โมนต่อมใต้สมองอย่างใดอย่างหนึ่งเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง thyroliberin ได้แสดงความสามารถในการปลดปล่อย นอกเหนือจาก thyrotropin ยังรวมถึง prolactin และสำหรับ luliberin นอกเหนือจากฮอร์โมน luteinizing และฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนด้วย

1 ฮอร์โมนไฮโปธาลามิกไม่มีชื่อที่แน่ชัด ขอแนะนำให้เพิ่มตอนจบ "liberin" ในส่วนแรกของชื่อของฮอร์โมนต่อมใต้สมอง ตัวอย่างเช่น "thyroliberin" หมายถึงฮอร์โมน hypothalamic ที่กระตุ้นการปลดปล่อย (และอาจสังเคราะห์ได้) ของ thyrotropin ซึ่งเป็นฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่สอดคล้องกัน ในทำนองเดียวกัน พวกมันสร้างชื่อของปัจจัย hypothalamic ที่ยับยั้งการปลดปล่อย (และอาจรวมถึงการสังเคราะห์) ของฮอร์โมนต่อมใต้สมองเขตร้อน - เพิ่ม "statin" ที่ลงท้ายด้วย ตัวอย่างเช่น "somatostatin" หมายถึงเปปไทด์ไฮโปธาลามิกที่ยับยั้งการปลดปล่อย (หรือการสังเคราะห์) ของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง somatotropin

เป็นที่ยอมรับว่าตามโครงสร้างทางเคมี ฮอร์โมนทั้งหมดของไฮโปทาลามัสเป็นเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ เรียกว่าโอลิโกเปปไทด์ที่มีโครงสร้างผิดปกติ แม้ว่าองค์ประกอบกรดอะมิโนที่แน่นอนและโครงสร้างหลักยังไม่ได้รับการชี้แจงสำหรับทุกคน เรานำเสนอข้อมูลที่ได้รับเกี่ยวกับลักษณะทางเคมีของฮอร์โมนไฮโปทาลามัส 6 ชนิดจากทั้งหมด 10 ชนิดที่ทราบกันดีอยู่แล้ว

1. ไทโรลิเบอริน(Pyro-Glu-His-Pro-NH 2):

ไทโรลิเบอรินเป็นไตรเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดไพโรกลูตามิก (ไซคลิก) ฮิสติดีนและโพรลินาไมด์ที่เชื่อมต่อกันด้วยพันธะเปปไทด์ ไม่เหมือนกับเปปไทด์แบบคลาสสิก เนื่องจากไม่มีกลุ่ม NH 2 - และ COOH อิสระที่กรดอะมิโนปลาย N และ C

2. GnRHเป็นเดคาเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 10 ตัวตามลำดับ:

Pyro-Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH 2

กรด C-amino ของเทอร์มินัลแสดงโดยไกลซินาไมด์

3. โซมาโตสแตตินเป็น cyclic tetradecapeptide (ประกอบด้วยกรดอะมิโน 14 ตัว):

ฮอร์โมนนี้แตกต่างจากฮอร์โมนสองตัวก่อนหน้า นอกเหนือจากโครงสร้างวัฏจักรโดยที่ไม่มีกรดไพโรกลูตามิกที่ปลาย N: พันธะไดซัลไฟด์จะเกิดขึ้นระหว่างซิสเทอีนสองตัวที่ตกค้างในตำแหน่งที่ 3 และ 14 ควรสังเกตว่าอะนาล็อกเชิงเส้นสังเคราะห์ของ somatostatin นั้นยังมีกิจกรรมทางชีวภาพที่คล้ายคลึงกันซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของสะพานไดซัลไฟด์ของฮอร์โมนธรรมชาติ นอกจากไฮโปทาลามัสแล้ว somatostatin ยังผลิตโดยเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง และยังสังเคราะห์ในเซลล์ S ของเกาะตับอ่อน (Islets of Langerhans) ในตับอ่อนและเซลล์ในลำไส้ มีการกระทำทางชีวภาพที่หลากหลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ได้แสดงให้เห็นผลการยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนการเจริญเติบโตใน adenohypophysis เช่นเดียวกับผลการยับยั้งโดยตรงต่อการสังเคราะห์อินซูลินและกลูคากอนในเซลล์ β- และ α ของเกาะ Langerhans

4. โซมาโทลิเบอรินเพิ่งแยกจากแหล่งธรรมชาติ มันถูกแสดงแทนด้วยเรซิดิวกรดอะมิโน 44 ตัวที่มีลำดับที่เปิดเผยอย่างสมบูรณ์ กิจกรรมทางชีวภาพของ somatoliberin ยังประกอบด้วย decapeptide ที่สังเคราะห์ทางเคมี:

N-Val–Gis–Ley–Ser–Ala–Glu–Gln–ลิซ–Glu–Ala-ON.

ดีคาเปปไทด์นี้กระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง somatotropin

5. เมลาโนลิเบอรินซึ่งมีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับโครงสร้างของวงแหวนเปิดของฮอร์โมนออกซิโทซิน (ไม่มีสายโซ่ด้านข้างไตรเปปไทด์) มีโครงสร้างดังนี้

N-Cis-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cis-OH.

6. เมลาโนสแตติน(ปัจจัยยับยั้งเมลาโนโทรปิน) เป็นไตรเปปไทด์อย่างใดอย่างหนึ่ง: Pyro-Glu-Leu-Gly-NH 2 หรือเพนตาเปปไทด์ที่มีลำดับต่อไปนี้:

Pyro-Glu-His-Phen-Arg-Gly-NH 2 .

ควรสังเกตว่า melanotropin มีผลกระตุ้นและในทางกลับกัน melanostatin มีผลยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของ melanotropin ในต่อมใต้สมองส่วนหน้า

นอกจากฮอร์โมนไฮโปธาลามิกตามรายการแล้ว ลักษณะทางเคมีของฮอร์โมนอื่น corticoliberin. การเตรียมการที่ใช้งานได้ถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อของมลรัฐและจากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง มีความเห็นว่าหลังสามารถทำหน้าที่เป็นคลังเก็บฮอร์โมนสำหรับ vasopressin และ oxytocin เมื่อเร็วๆ นี้ ลำดับกรดอะมิโน 41 ตัวที่อธิบายชัดเจนของคอร์ติโคลิเบอรินถูกแยกออกจากไฮโปทาลามัสของแกะ

สถานที่ของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสน่าจะเป็นปลายประสาท - ไซแนปโตโซมของมลรัฐเนื่องจากมีความเข้มข้นสูงสุดของฮอร์โมนและเอมีนชีวภาพ หลังได้รับการพิจารณาพร้อมกับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลายซึ่งทำหน้าที่ตามหลักการป้อนกลับซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของการหลั่งและการสังเคราะห์ฮอร์โมนไฮโปธาลามิก กลไกการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไทโรลิเบอริน ซึ่งเป็นไปได้มากที่สุดโดยวิถีทางที่ไม่ใช่ไรโบโซม รวมถึงการมีส่วนร่วมของการสังเคราะห์ที่ประกอบด้วย SH หรือเอ็นไซม์เชิงซ้อนที่กระตุ้นการหมุนเวียนของกรดกลูตามิกไปเป็นกรดไพโรกลูตามิก การก่อตัวของพันธะเปปไทด์ และผสมโปรลีนต่อหน้ากลูตามีน การมีอยู่ของกลไกการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่คล้ายคลึงกันโดยมีส่วนร่วมของการสังเคราะห์ที่สอดคล้องกันนั้นสัมพันธ์กับ GnRH และ somatoliberin

วิธีการปิดการใช้งานฮอร์โมนของมลรัฐไม่เป็นที่เข้าใจกันดี ครึ่งชีวิตของ thyroliberin ในเลือดหนูคือ 4 นาที การปิดใช้งานเกิดขึ้นทั้งเมื่อพันธะเปปไทด์แตก (ภายใต้การกระทำของ exo- และ endopeptidases ของซีรั่มเลือดของหนูและมนุษย์) และเมื่อกลุ่มอะไมด์ในโมเลกุลโพรลินาไมด์ถูกตัดออก ในมลรัฐของมนุษย์และสัตว์จำนวนหนึ่ง มีการค้นพบเอ็นไซม์เฉพาะ pyroglutamyl peptidase ซึ่งกระตุ้นความแตกแยกของโมเลกุลกรดไพโรกลูตามิกจากไทโรลิเบอรินหรือโกนาโดลิเบอริน

ฮอร์โมนไฮโปธาลามิกส่งผลโดยตรงต่อการหลั่ง (ให้แม่นยำกว่านั้นคือ การปลดปล่อย) ของฮอร์โมนที่ "พร้อม" และการสังเคราะห์ทางชีวสังเคราะห์ของฮอร์โมนเหล่านี้ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าค่ายเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของฮอร์โมน มีการแสดงการมีอยู่ของตัวรับ adenohypophyseal เฉพาะในเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์ต่อมใต้สมองซึ่งฮอร์โมน hypothalamus ผูกมัดหลังจากนั้น Ca 2+ และ cAMP ไอออนจะถูกปล่อยผ่านระบบของ adenylate cyclase และเมมเบรนเชิงซ้อนของ Ca 2+ -ATP และ Mg 2+ -ATP; หลังทำหน้าที่ทั้งในการปลดปล่อยและการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่เกี่ยวข้องโดยกระตุ้นโปรตีนไคเนส (ดูด้านล่าง)

เพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของปัจจัยการปลดปล่อย รวมถึงการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับที่เกี่ยวข้อง อะนาลอกโครงสร้างของไทโรลิเบอรินและ GnRH จึงมีบทบาทสำคัญ แอนะล็อกเหล่านี้บางส่วนมีกิจกรรมของฮอร์โมนที่สูงกว่าและออกฤทธิ์ยาวนานกว่าฮอร์โมนธรรมชาติของมลรัฐไฮโปทาลามัส อย่างไรก็ตาม ยังมีงานอีกมากที่ต้องทำเพื่ออธิบายโครงสร้างทางเคมีของปัจจัยการปลดปล่อยที่ค้นพบแล้วและถอดรหัสกลไกระดับโมเลกุลของการกระทำของพวกมัน

คอมเพล็กซ์ hypothalamic-pituitary เป็นรูปแบบกลางที่ควบคุมการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติของร่างกาย ที่นี่เป็นที่รับรู้การติดต่อระหว่างระบบประสาทและต่อมไร้ท่อและการเปลี่ยนแปลงของแรงกระตุ้นการควบคุมเส้นประสาทเป็นสัญญาณทางเคมีที่เฉพาะเจาะจงมากเกิดขึ้น
กิจกรรมของมลรัฐจะดำเนินการภายใต้อิทธิพลของข้อมูลจากมากไปน้อยและจากน้อยไปมากที่มาจากวิถีประสาทและอารมณ์ขัน กิจกรรมของเซลล์ประสาทถูกควบคุมโดย CNS ปฏิสัมพันธ์แบบวัฏจักรอย่างเข้มข้นกับ subcortex และ cerebral cortex การติดต่อโดยตรงของเซลล์ hypothalamic ที่มีข้อมูลการลำเลียงเลือดจากสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายได้รับการวิเคราะห์และแปลงเป็นสัญญาณควบคุมโดยเฉพาะอย่างยิ่งไปยังต่อมใต้สมอง
การควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมอง Hypothalamic ทำได้สองวิธี Oxytocin และ vasopressin เข้าสู่ต่อมใต้สมองส่วนหลังจากเซลล์ประสาทของนิวเคลียสของเซลล์ขนาดใหญ่ของมลรัฐไฮโปทาลามัสตามแนวซอน จากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป กิจกรรมของต่อมใต้สมองส่วนหน้าอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนไฮโปทาลามิค ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นในนิวเคลียสเซลล์ขนาดเล็กของมลรัฐไฮโปทาลามัสและไปถึงค่ามัธยฐาน จากนั้นเข้าสู่ adenohypophysis ผ่านระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล หลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมองเป็นทางเดินของหลอดเลือดที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งให้การเชื่อมต่อทางร่างกายระหว่างมลรัฐและต่อมใต้สมอง ตามองค์ประกอบของฮอร์โมน เลือดของหลอดเลือดเหล่านี้แตกต่างอย่างมากจากเลือดของหลอดเลือดส่วนปลาย เนื้อหาของเปปไทด์ฮอร์โมนไฮโปทาลามิคและสารสื่อประสาทในนั้นสูงกว่ารอบนอกถึงสิบเท่า ส่วนประกอบที่ใช้งานทางชีวภาพเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับการแก้ไขใน hypophysocytes ซึ่งจะแสดงผลกระทบด้านกฎระเบียบและปิดใช้งาน
หลอดเลือดพอร์ทัลยังมีเส้นเลือดที่มีทิศทางตรงกันข้ามกับการไหลเวียนของเลือด - จากต่อมใต้สมองไปจนถึงไฮโปทาลามัส ดังนั้นจึงมี "ข้อเสนอแนะสั้น ๆ" ระหว่างอวัยวะกลางทั้งสองของระบบ neuroendocrine ซึ่งเน้นย้ำถึงความสามัคคีในการทำงานของพวกมัน “ การตอบสนองที่ยาวนาน” ในคอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามิค - ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่ดำเนินการโดยฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลายซึ่งเป็นตัวรับซึ่งไม่เพียง แต่อยู่ใน hypophysocytes แต่ยังรวมถึงเซลล์ประสาท hypothalamic ด้วย
เช่นเดียวกับเปปไทด์อื่น ๆ ฮอร์โมนไฮโปธาลามิกและฮอร์โมนต่อมใต้สมองถูกสังเคราะห์ขึ้นบนไรโบโซมโดยการอ่านข้อมูลจาก mRNA ที่สอดคล้องกันและการประมวลผลภายในเซลล์ที่ตามมา อันเป็นผลมาจากการที่โมเลกุลพรีโปรฮอร์โมนขนาดใหญ่ถูกแปลงเป็นฮอร์โมนที่ทำงานอยู่ อย่างไรก็ตามในระบบ hypothalamus-pituitary ไม่เพียง แต่เปปไทด์เท่านั้น แต่ยังมีการสังเคราะห์ bioregulators ที่ง่ายกว่า - อนุพันธ์ของกรดอะมิโน (DA, norepinephrine, serotonin ฯลฯ ) การสังเคราะห์ทางชีวภาพของพวกมันจะลดลงจนถึงการดัดแปลงทางเคมีของโมเลกุลกรดอะมิโนดั้งเดิม
บนร่างกายของเซลล์ประสาทที่หลั่งฮอร์โมนของมลรัฐ แอกซอนสิ้นสุดลง เล็ดลอดออกมาจากส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง นอกจากนี้ยังมีตัวรับฮอร์โมนหลายชนิด การก่อตัวเหล่านี้มีผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์และการเคลื่อนไหวของ neurohormones ตามเซลล์ประสาท hypothalamic นอกจากนี้ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทและสารควบคุมเปปไทด์บางชนิดยังทำหน้าที่ที่ระดับปลายประสาทพรีไซแนปติก ซึ่งควบคุมอัตราการหลั่งของฮอร์โมนนิวโรเข้าสู่กระแสเลือด
ความซับซ้อนของ hypothalamic-pituitary การรับรู้และการประมวลผลข้อมูลที่มาจากระบบประสาทส่วนกลางกำหนดจังหวะของกระบวนการหลั่งในระบบต่อมไร้ท่อ การเข้าสู่ฮอร์โมนส่วนใหญ่ในเลือดนั้นหุนหันพลันแล่น ฮอร์โมนแต่ละตัวมีจังหวะของมันเอง ไม่เพียงแต่โดดเด่นด้วยแอมพลิจูดของพีคการหลั่งเท่านั้น แต่ยังรวมถึงช่วงเวลาระหว่างพวกมันด้วย กับพื้นหลังของจังหวะคงที่ของกระบวนการหลั่งนี้ จังหวะอื่นๆ ปรากฏขึ้นเนื่องจากอิทธิพลภายนอก (การเปลี่ยนแปลงของฤดูกาลและช่วงเวลาของวัน) และอิทธิพลภายใน (การนอนหลับ กระบวนการในการสุกงอม ฯลฯ)
กิจกรรมปกติของคอมเพล็กซ์ hypothalamic-pituitary มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง ผลกระทบจากต่อมไร้ท่อโดยตรงและต่อพ่วงต่อการทำงานของสมองทำให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรมที่เพียงพอ มีส่วนทำให้เกิดความจำและอาการอื่นๆ ของการทำงานของสมอง ความสำคัญของอิทธิพลของฮอร์โมนสำหรับการทำงานของสมองนั้นได้รับการบันทึกไว้อย่างชัดเจนจากความผิดปกติทางประสาททางจิตเวชจำนวนมากที่เกิดขึ้นในโรคต่อมไร้ท่อต่างๆ
ในโครงสร้างและหน้าที่ของคอมเพล็กซ์ hypothalamic-pituitary มี "ระบบย่อย" ที่ค่อนข้างอิสระจำนวนหนึ่งซึ่งรวมฮอร์โมนของมลรัฐและต่อมใต้สมองกับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อ: - ต่อมไร้ท่อ "สมาคม" ของฮอร์โมนดังกล่าวคือ corticoliberin - ACTH - corticosteroids; ¦ thyroliberin - TSH - ฮอร์โมนไทรอยด์; gonadoliberin - LH และ FSH - สเตียรอยด์ทางเพศ somatostatin, somatoliberin - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH, STH) - somatomedins “ระบบย่อย” เหล่านี้ไม่ปิด ลิงค์ต่าง ๆ ของระบบย่อยอยู่ภายใต้อิทธิพลของการควบคุมควบคุมอารมณ์ขันอื่น ๆ
นอกจากนี้ในร่างกายมีวิถีทางพาราไฮโปไฟซีลจำนวนมากที่มีอิทธิพลต่อต่อมไร้ท่อส่วนปลายรวมถึงอิทธิพลร่วมกันของ "ระบบย่อย" ในกระบวนการควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีบางอย่าง
เซลล์ประสาทของมลรัฐไฮโปทาลามัสหลั่งและเคลื่อนย้ายไปตามซอนไปยังค่ามัธยฐานและต่อมใต้สมองส่วนหลังด้วยสารควบคุมระบบประสาทเปปไทด์ต่อไปนี้
Corticoliberin (CRH) สังเคราะห์ขึ้นโดยส่วนใหญ่โดยเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular และ supraoptic ของมลรัฐ hypothalamus จากตำแหน่งที่มันเข้าสู่ความเด่นมัธยฐานผ่านเส้นใยประสาทและจากนั้นไปยังต่อมใต้สมองส่วนหน้า do/ev 3
การทำลายนิวเคลียสที่หลั่ง CRH ของไฮโปทาลามัสทำให้ความเข้มข้นของ CRH ในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลต่อมใต้สมองลดลงอย่างรวดเร็ว เนื้อหาของ ACTH ในการหมุนเวียนทั่วไปก็ลดลงเช่นกัน Corticoliberin หรือ CRH-substance peptides ยังพบในเซลล์ของลำไส้ ตับอ่อน ต่อมหมวกไตและอวัยวะอื่นๆ CRH ยังมีอยู่ในภูมิภาคต่างๆ ของ CNS ซึ่งดูเหมือนว่าจะมีบทบาทเป็นสารสื่อประสาท โมเลกุลของมันประกอบด้วยเรซิดิวกรดอะมิโน 41 ตัวและเป็น* ชิ้นส่วนของสารตั้งต้นที่ยาวกว่า
ครึ่งชีวิตของ CRH ในเลือดนั้นมีลักษณะเป็นสองระยะ: ระยะแรก * เร็วคือ 5.3 นาที, ระยะที่ช้าที่สองคือ 25.3 นาที ระยะแรกสอดคล้องกับการกระจายของฮอร์โมนในเลือดและอวัยวะ ในขณะที่ระยะที่สองสะท้อนถึงการขจัดเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ้นจริง
สารสื่อประสาทและฮอร์โมนจำนวนมากมีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมการหลั่ง CRH แม้ว่ากลไกการทำงานที่แน่นอนของแต่ละคนจะยังคงเข้าใจได้ไม่ดี ในร่างกายและในหลอดทดลอง มีผลกระตุ้นของ acetylcholine, serotonin, angiotensin II แคเทโคลามีน GABA, SS ยับยั้งการหลั่ง CRH นอกจากนี้ยังมีการอธิบายสารควบคุมอื่นๆ (vasopressin, opioid peptides)
ปัจจัยหลายประการที่ส่งผลต่อการหลั่ง CRH ทำให้ยากต่อการวิเคราะห์ปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา ในเวลาเดียวกันความจริงของการมีอยู่ของหน่วยงานกำกับดูแลที่หลากหลายในด้านหนึ่งและความหลากหลายของหน้าที่ของ corticoliberin เองการปรากฏตัวของมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในอีกด้านหนึ่งบ่งบอกถึงบทบาทสำคัญของโครงสร้างที่สังเคราะห์ CRH ในสถานการณ์ฉุกเฉิน
Corticosteroids โดยหลักการป้อนกลับยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทที่สังเคราะห์ CRH ในทางตรงกันข้าม adrenalectomy ทวิภาคีทำให้เนื้อหาของ CRH ในมลรัฐเพิ่มขึ้น ผลกระทบระยะสั้นของคอร์ติโคสเตียรอยด์มีลักษณะเฉพาะด้วยการยับยั้งการหลั่งของ CRH เท่านั้น ในขณะที่ผลอย่างมากและระยะยาวของคอร์ติโคสเตียรอยด์นำไปสู่การปราบปรามการสังเคราะห์ CRH กระตุ้นการก่อตัวของ proopiomelanocortin mRNA ในคอร์ติโคโทรฟต่อมใต้สมองและการหลั่งของ ACTH, p-lipotropin, MSH, y-lipotropin และ p-endorphin ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสายโซ่โพลีเปปไทด์ยาวนี้ CRH มีผลผูกพันกับตัวรับคอร์ติโคโทรฟโดยการเพิ่มระดับภายในเซลล์ของแคมป์และใช้ระบบแคลเซียมคาลโมดูลิน ตัวรับ CRH ยังพบในต่อมหมวกไตและปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งบ่งชี้ว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติ
CRH ยังมีเอฟเฟกต์ parahypophyseal ที่หลากหลาย การให้ CRH อย่างเป็นระบบหรือภายในหลอดเลือดจะเปลี่ยนระดับของความดันโลหิต เพิ่มเนื้อหาของ catecholamines, glucagon และกลูโคสในเลือด และเพิ่มการใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังแสดงผลของคอร์ติโคลิเบอรินต่อการตอบสนองเชิงพฤติกรรมของสัตว์อีกด้วย
ในไพรเมต CRH เร่งการหลั่งของ ACTH และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงฮอร์โมนการเจริญเติบโตและ PRL ผลกระทบเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นสื่อกลางโดยกลไกของ adrenergic และ opiate
Somatoliberin (HRH) เช่นเดียวกับฮอร์โมน neurohormones hypophysiotropic อื่น ๆ
เข้มข้นในความเด่นมัธยฐาน จากที่นี่จะเข้าสู่กระแสเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนถูกสังเคราะห์ขึ้นในนิวเคลียสคันศรของไฮโปทาลามัส เซลล์ประสาทที่มี somatoliberin ปรากฏในทารกในครรภ์ในสัปดาห์ที่ 20-30 ของชีวิตในมดลูก การศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาพบว่ามีฮอร์โมนอยู่ในสารสกัดจากรก ตับอ่อน กระเพาะอาหาร และลำไส้
Somatoliberin ประกอบด้วยกรดอะมิโน 44 ตัว สารตั้งต้นประกอบด้วยกรดอะมิโน 108 ตัว ยีนของฮอร์โมนนี้ตั้งอยู่บนโครโมโซมที่ 20
เนื้อหาของ somatoliberin ในเลือดของมนุษย์ภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนทางสรีรวิทยามีตั้งแต่ 10 ถึง 70 pg/ml; ระดับฮอร์โมนเดียวกันจะพบในน้ำไขสันหลัง ความเข้มข้นของ somatoliberin ไม่ได้ขึ้นอยู่กับเพศและอายุ
การหลั่งของ HRH นั้นหุนหันพลันแล่น Somatostatin ยับยั้งการทำงานของ somatoliberin และขัดขวางการทำงานเป็นระยะของ somatotrophs การแนะนำของแอนติบอดีต่อ somatoliberin ยับยั้งการเจริญเติบโตของสัตว์เล็กอย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้ามการบริหาร somatoliberin ในระยะยาวจะช่วยเร่งการเจริญเติบโต การให้ somatoliberin จากภายนอกยังสามารถเร่งการเจริญเติบโตในเด็กที่ขาด somatotropin (GH)
Corticosteroids และไทรอยด์ฮอร์โมนช่วยเพิ่มการตอบสนองของ somatotrophs ต่อ somatoliberin ซึ่งส่งผลต่อระดับตัวรับอย่างเห็นได้ชัด Somatoliberin เพิ่มการหลั่ง somatostatin จากค่ามัธยฐาน นี้อาจอธิบายความจริงที่ว่าการนำ somatoliberin เข้าไปในช่องที่สามของสมองยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต
ผลกระทบภายในเซลล์ของ somatoliberin เกิดขึ้นได้จากระบบ adenylate cyclase เช่นเดียวกับ phosphatidylinositol และแคลเซียมไอออน
Somatostatin เป็นหนึ่งในเปปไทด์ควบคุมต้นสายวิวัฒนาการที่พบในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง มีอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของสมองซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท ปริมาณที่ใหญ่ที่สุดพบในบริเวณ paraventricular หน้าของมลรัฐและเม็ดประสาทของแอกซอนของความเด่นมัธยฐาน นอกจากนี้ เซลล์ที่สังเคราะห์ somatostatin ยังมีอยู่ในไขสันหลังและทางเดินอาหาร ในเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ของตับอ่อน somatostatin ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดย 5 เซลล์ ซึ่งมีผลบังคับต่อการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน
โมเลกุลโซมาโตสแตตินถูกแสดงแทนด้วยสายเปปไทด์ 14 ตัวที่เชื่อมต่อกันด้วยสะพานไดซัลไฟด์สองสะพานในโครงสร้างแบบไซคลิก นอกจากรูปแบบนี้แล้ว ยังมีการกำหนดรูปแบบน้ำหนักโมเลกุลสูงของนิวโรเปปไทด์ (Somatostatin-28) ในเลือดและเนื้อเยื่อ เห็นได้ชัดว่าทั้งสองรูปแบบถูกเข้ารหัสโดยยีนเดียวกัน pre-prohormone ถูกสังเคราะห์ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์ประสาทและย้ายไปยังอุปกรณ์กอลจิ (คอมเพล็กซ์แผ่น) ซึ่งมันถูกแปลงเป็นโปรฮอร์โมนโดยความแตกแยกของลำดับกรดอะมิโนสัญญาณ โปรฮอร์โมนได้รับการประมวลผลเพิ่มเติม และโซมาโตสแตตินทั้งสองรูปแบบรวมอยู่ในแกรนูล ซึ่งเข้าสู่ค่ามัธยฐานตามแอกซอน Somatostatin-28 มีฤทธิ์ทางชีวภาพและสามารถจับตัวรับในเนื้อเยื่อโดยไม่ต้องแยกกับ somatostatin-14 อย่างไรก็ตาม เป็นไปได้ว่ารูปแบบที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงอาจเป็นสารตั้งต้นของโซมาโตสแตติน-14
เนื้อหาของ somatostatin ในเลือดส่วนปลายเกินระดับของฮอร์โมน hypothalamic อื่น ๆ และในมนุษย์แตกต่างกันไปในช่วง
S;-600 นาโนกรัม/มล. ครึ่งชีวิตของ somatostatin จากภายนอกคือ 1-3 นาที
การทำงานของเซลล์ประสาทที่หลั่ง somatostatin ได้รับอิทธิพลจากสารสื่อประสาทเช่น acetylcholine, norepinephrine และ DA
GH กระตุ้นการผลิต somatostatin ในลักษณะป้อนกลับ ดังนั้นการบริหาร GH ในช่องท้องจะเพิ่มระดับของ somatostatin ในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลต่อมใต้สมอง Somatomedin มีผลเช่นเดียวกัน
Somatostatins 14 และ 28 ดูเหมือนจะทำหน้าที่ผ่านตัวรับที่แตกต่างกัน รูปแบบโมเลกุลสูงมีฤทธิ์เป็นตัวยับยั้งการหลั่ง GH มากขึ้น: ยับยั้งการหลั่งอินซูลินและไม่ส่งผลต่อการหลั่งของกลูคากอน Somatostatin-14 มีผลอย่างมากต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหารและยับยั้งการหลั่งของ GR, glucagon และอินซูลิน ตัวรับเซลล์ Adenohypophyseal จับ somatostatin-28 ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า somatostatin-14
Somatostatin เป็นตัวยับยั้งการหลั่ง GH ที่มีศักยภาพ มันไม่เพียงแต่ลดการหลั่งพื้นฐาน แต่ยังบล็อกผลกระตุ้นใน somatotrophs ของ somatoliberin อาร์จินีน และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ นอกจากนี้ยังยับยั้งการหลั่งของ TSH ที่ถูกกระตุ้นโดย thyroliberin
Somatostatin มีผล Paracrine ต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร, ยับยั้งการหลั่งของ gastrin, secretin, cholecystokinin, VIP, ยับยั้งการเคลื่อนไหว, ยับยั้งการหลั่งของ Pepsin และกรดไฮโดรคลอริก ผลการยับยั้งของ somatostatin เป็นผลมาจากการยับยั้งการหลั่ง (exocytosis) แต่ไม่ใช่จากการสังเคราะห์สารควบคุม
Somatostatin ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการกระทำสามารถทำหน้าที่เป็น neurohormone (ในมลรัฐ) เป็นสารสื่อประสาทหรือ neuromodulator (ใน CNS) หรือเป็นปัจจัย paracrine (ในลำไส้และตับอ่อน) ความสามารถในการทำงานที่หลากหลายของ somatostatin ทำให้ยากต่อการใช้งานในคลินิก ดังนั้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาและวินิจฉัยจึงใช้อะนาลอกสังเคราะห์ซึ่งมีช่วงการทำงานที่แคบลงและระยะเวลาในการไหลเวียนโลหิตนานขึ้น
Thyroliberin (TRH) พบได้ในปริมาณที่มากที่สุดในบริเวณ parvocellular ของนิวเคลียส paraventricular ของมลรัฐ นอกจากนี้ยังตรวจพบอิมมูโนฮิสโตเคมีในเซลล์ของนิวเคลียสพรีออปติกพรีออปติกและดอร์โซเมเดียล เช่นเดียวกับในเซลล์ของไฮโปทาลามัส basolateral ตามเส้นใยประสาทจะไปถึงค่ามัธยฐานซึ่งถูกหลั่งเข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลของ adenohypophysis การทำลายเขต thyrotropic ของนิวเคลียส paraventricular ในสัตว์ทดลองช่วยลดเนื้อหาของ TRH ในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมองอย่างรวดเร็วและยับยั้งการหลั่งของ TSH
TRH เป็นไตรเปปไทด์ pyro-Glu-His-Pro-amide และเกิดขึ้นจากสายเปปไทด์ที่มีสมาชิก 9 ตัวที่ยาวกว่า ในเซลล์ของนิวเคลียสไฮโปทาลามิก โดยทางอิมมูโนฮิสโตเคมีจะตรวจพบทั้ง TRH และโปร-TRH ในขณะที่ตรวจพบเพียง TRH ในปลายแอกซอนในค่ามัธยฐาน TRH ถูกย่อยสลายอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อและในพลาสมาไปเป็นกรดอะมิโน ผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายระดับกลางอาจเป็นฮิสติดิล-โพรลีน-ไดคีโทปิเพอราซีน ซึ่งมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาบางอย่าง ค่าครึ่งชีวิตของ TRH คือ 2-6 นาที และขึ้นอยู่กับสถานะไทรอยด์ของแต่ละบุคคล
นอกจากไฮโปทาลามัสแล้ว TRH ยังแสดงให้เห็นอย่างแพร่หลายในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ: ในทางเดินอาหาร ตับอ่อน อวัยวะสืบพันธุ์ และรก มีปริมาณ TRH สูงในการก่อตัวของเส้นประสาทส่วนปลาย ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหรือสารสื่อประสาท การปรากฏตัวของมันในทางเดินอาหารและเนื้อเยื่ออื่น ๆ บ่งบอกถึงการกระทำของพาราไครน์ของไตรเปปไทด์นี้ TRH พบในสัตว์นานก่อนการปรากฏตัวของต่อมใต้สมอง
โครงสร้าง α-Adrenergic และ serotonergic กระตุ้นการหลั่ง thyroliberin ในขณะที่กลไก dopaminergic ยับยั้ง เปปไทด์ Opioid และ somatostatin ยับยั้งการหลั่งของมัน
ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา การกระทำของ TRH ต่อการสังเคราะห์และการหลั่ง TSH นั้นตรงกันข้ามกับผลการยับยั้งของฮอร์โมนไทรอยด์ ความสมดุลของปัจจัยด้านกฎระเบียบเหล่านี้จะกำหนดสถานะการทำงานของไทโรโทรฟ ผลการยับยั้งโดยตรงของฮอร์โมนไทรอยด์เสริมด้วยผลการปรับจำนวนตัวรับ TRH บนไทโรโทรฟ เยื่อหุ้มเซลล์ของ adenohypophysis ของสัตว์ hypothyroid เมื่อเทียบกับเซลล์ของสัตว์ euthyroid จะจับกับ TRH มากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
TRH เป็นตัวกระตุ้นการหลั่ง PRL และปริมาณที่น้อยที่สุดซึ่งกระตุ้นการหลั่ง TSH ทำให้ระดับ PRL ในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกัน อย่างไรก็ตาม ฟังก์ชันการปล่อย PRL เฉพาะของ TRH ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ในการคัดค้าน อาร์กิวเมนต์ดังกล่าวถูกหยิบยกขึ้นมาเป็นจังหวะ PRL และ TSH ในรอบวันที่แตกต่างกันในมนุษย์
Gonadoliberin (luliberin, GnRH, GRH, LH-releasing hormone, LHRH) เป็นสายโซ่เปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 10 ตัวตกค้าง เซลล์ประสาทที่มี GnRH ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน mediobasal hypothalamus และในนิวเคลียสคันศร GnRH ที่สังเคราะห์ขึ้นจะถูกบรรจุเป็นแกรนูล จากนั้นโดยการขนส่งแอกซอนอย่างรวดเร็วจะไปถึงค่ามัธยฐาน โดยที่มันถูกเก็บไว้และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดหรือถูกทำให้เสื่อมโทรม
ในหนูเพศเมีย ปริมาณ GnRH ในพอร์ทัลหลอดเลือดของต่อมใต้สมองคือ 150–200 pg/ml ใน proestrus และ 20–40 pg/ml ใน dietrus; ในเลือดส่วนปลาย ระดับของมันต่ำกว่าเกณฑ์ความไวของวิธีการกำหนด (4 pg/ml)
เปปไทด์ที่หลั่งออกมาส่วนใหญ่จะถูกลบออกจากกระแสเลือดระหว่างทางผ่านต่อมใต้สมองเนื่องจากการผูกมัดกับตัวรับใน gonadotrophs เช่นเดียวกับผ่านการทำให้เป็นภายในและการเสื่อมสภาพของเอนไซม์ที่ตามมาจนเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยที่ไม่ได้ใช้งาน การหลั่ง GnRH ถูกควบคุมโดยกลไกส่วนกลาง norepinephrine, DA และ GAM K พบบนพื้นผิวของเซลล์ประสาทที่สังเคราะห์มัน การหลั่งของฮอร์โมนนี้มีลักษณะเป็นจังหวะเด่นชัดซึ่งถือเป็นหลักการพื้นฐานของวิทยาต่อมไร้ท่อการเจริญพันธุ์ ลักษณะการหลั่งของ GnRH ที่เต้นเป็นจังหวะนั้นขึ้นอยู่กับอิทธิพลของอิทธิพลของปัจจัยทางประสาทและฮอร์โมน ทางเดินของเส้นประสาท เช่น เปลี่ยนจังหวะการหลั่ง GnRH ช่วงเวลาแสง การดูดระหว่างให้อาหาร ปัจจัยที่ทรงพลังที่สุดของธรรมชาติของฮอร์โมนซึ่งปรับลักษณะของการหลั่งคือสเตียรอยด์ทางเพศ การยับยั้งการหลั่ง GnRH และ LH จากฮอร์โมนเพศชายเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการควบคุมการสืบพันธุ์ของมนุษย์ ที่น่าสนใจคือ เซลล์ประสาทที่ย้อมไซโตเคมีเป็น GnRH จะไม่สะสมสเตียรอยด์ทางเพศที่มีป้ายกำกับ ในเวลาเดียวกัน เซลล์ที่มีความเข้มข้นของสเตียรอยด์ก็อยู่ใกล้กันมาก ทำให้เกิดการเชื่อมต่อแบบซินแนปติก
การควบคุมต่อมไร้ท่อของการหลั่ง LHRH ในผู้หญิงแตกต่างกัน! ในแง่ของปัจจัยพื้นฐาน ประการแรก ความเข้มข้นของการหลั่งสเตียรอยด์จากรังไข่จะเปลี่ยนแปลงไปในระหว่างวงจรการสืบพันธุ์และสัมพันธ์กับธรรมชาติของการเต้นของ LHRH; ประการที่สอง ร่างกายของสตรีมีลักษณะเฉพาะโดยตอนของการตอบรับเชิงบวกเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของเอสโตรเจนซึ่งสิ้นสุดในช่วงของคลื่น preovulatory ของ PH
การได้รับ GnRH จากภายนอกเป็นเวลานานทำให้เกิดการหักเหของต่อมใต้สมอง ในขณะที่การให้ฮอร์โมนเป็นระยะ ๆ จะรักษาปฏิกิริยาของ gonadotrophs
ปัจจุบันการบริหาร GnRH แบบเร้าใจใช้สำหรับวัยแรกรุ่นและภาวะมีบุตรยากที่ล่าช้าในผู้หญิงและผู้ชาย ปรากฏการณ์ที่ขัดแย้งกันของการทำให้ไวต่อการกระตุ้นด้วยการได้รับฮอร์โมนเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การผ่าตัดต่อมลูกหมากโดยไม่ผ่าตัดอย่างมีประสิทธิภาพ และกำลังถูกนำมาใช้ในการรักษาภาวะเจริญพันธุ์ก่อนวัยอันควรและโรคต่อมลูกหมาก
Oxytocin เป็นเปปไทด์ 9 ตัวที่มีพันธะไดซัลไฟด์ระหว่างกรดอะมิโนที่ 1 และ 6 ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular และ supraoptic ของมลรัฐ โดยการขนส่งทางแอกซอน ออกซิโทซินไปถึงต่อมใต้สมองส่วนหลังซึ่งสะสมอยู่ที่ปลายประสาท นอกจากนี้ยังมีการแสดงการปรากฏตัวของ oxytocin immunoreactive ในรังไข่และอัณฑะ องค์ประกอบของสารตั้งต้นของพอลิเปปไทด์ของออกซิโทซินประกอบด้วยลำดับกรดอะมิโนของนิวโรฟิซิน ซึ่งเป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 95 ชนิดตกค้างและออกซิโทซินควบคู่ไปด้วยเมื่อแกรนูลเคลื่อนไปตามซอนไปยังเซลล์ประสาท Oxytocin และ neurophysin ถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดย exocytosis ในปริมาณที่เท่ากัน ความสำคัญทางสรีรวิทยาของ neurophysin ยังไม่ได้รับการชี้แจง
สิ่งเร้าอันทรงพลังในการหลั่งออกซิโตซินคือการระคายเคืองของปลายประสาทในหัวนมของต่อมน้ำนม ซึ่งผ่านทางเดินของเส้นประสาทส่วนปลาย ทำให้เกิดการสะท้อนกลับของฮอร์โมนโดยต่อมใต้สมอง เป็นที่เชื่อกันว่าการซิงโครไนซ์ของเซลล์ประสาททั้งหมดที่หลั่งออกซิโตซินนั้นดำเนินการโดยกิจกรรมทางไฟฟ้าที่ส่งผ่านทางแยกช่องว่างจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง และให้ฮอร์โมนหลั่งอย่างรวดเร็วและมหาศาล ทางสัณฐานวิทยา แสดงให้เห็นว่าในระหว่างการให้นม เซลล์ประสาทที่สร้างฮอร์โมนออกซิโตซินจะอยู่ใกล้กันมากโดยเยื่อหุ้มเซลล์
Acetylcholine, DA และ norepinephrine มีส่วนร่วมในการใช้ผลสะท้อนกลับที่ระดับของไซแนปส์ปลายทางของเซลล์ที่หลั่งออกซิโตซิน เห็นได้ชัดว่าเปปไทด์ opioid ยังมีผลต่อระดับปลายประสาทอีกด้วย นี่เป็นหลักฐานจากการศึกษาทางอิมมูโนไซโตเคมีที่แสดงให้เห็นว่ามีสารฝิ่นในต่อมใต้สมองส่วนหลัง การให้มอร์ฟีนภายในหลอดเลือดทำให้เกิดการปราบปรามของฮอร์โมนในสัตว์ทดลองโดยไม่ส่งผลต่อกิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทที่หลั่งออกซิโตซิน
ฤทธิ์กระตุ้นน้ำนมของออกซิโทซินนั้นขึ้นอยู่กับการหดตัวของเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งเป็นโครงสร้างคล้ายวงรอบถุงลมของต่อมน้ำนม: การหดตัวภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนทำให้น้ำนมจากถุงลมไหลเวียนไปยังท่อ
Oxytocin มีบทบาทสำคัญในการคลอดบุตรเมื่อเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว จำนวนตัวรับออกซิโตซินใน myometrium ทันทีก่อนการคลอดบุตรเพิ่มขึ้นหลายสิบเท่า
ภายใต้อิทธิพลของ oxytocin การผลิต nrF2ot โดยเนื้อเยื่อที่ตกตะกอนซึ่งควบคุมการทำงานของแรงงานจะถูกกระตุ้น ฮอร์โมนของทารกในครรภ์ โดยเฉพาะคอร์ติโคสเตียรอยด์และออกซิโตซิน ก็มีส่วนทำให้การคลอดบุตรเป็นไปอย่างปกติ ดังนั้นกระบวนการคลอดบุตรจึงเกิดจากความพยายามร่วมกันของระบบต่อมไร้ท่อของมารดาและทารกในครรภ์ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของเนื้อหาสูงของ oxytocin ในช่วงก่อนคลอดและหลังคลอด เอนไซม์ oxytocinase จะปรากฏในเลือดของผู้หญิง ทำให้ฮอร์โมนนี้หยุดทำงานโดยแยกพันธะเปปไทด์ระหว่างซิสทีนและไทโรซีนตกค้าง เอนไซม์ที่ออกฤทธิ์คล้ายคลึงกันพบได้ในมดลูกและไต
จุดสิ้นสุดของเซลล์ประสาทที่หลั่งออกซิโตซินยังพบได้ในระบบประสาทส่วนกลาง เส้นทาง extrahypothalamic เหล่านี้แนะนำว่า oxytocin อาจทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหรือสารสื่อประสาท ขณะนี้กำลังศึกษาความสำคัญทางสรีรวิทยาของคุณสมบัติเหล่านี้อย่างเข้มข้น
Vasopressin (ฮอร์โมน antidiuretic, ADH) เป็น nonapeptide ที่มีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 1,084 D. ฮอร์โมนนี้สังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ของนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของ hypothalamus ในเม็ดคัดหลั่ง vasopressin จะถูกรวมเข้ากับ neurophysin และถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณที่เท่ากัน หลังจากการหลั่ง vasopressin จะไหลเวียนในเลือดในสภาวะที่ปราศจากโปรตีนและหายไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งคงอยู่ในตับและไต ครึ่งชีวิตของ vasopressin สั้น - 5-15 นาที บางทีที่ความเข้มข้นสูงจะจับกับเกล็ดเลือด สารควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนนี้คือ monoamines ทางชีวภาพ: norepinephrine, DA, acetylcholine, serotonin, histamine เช่นเดียวกับเปปไทด์ - angiotensin I, opioids ภายในร่างกาย, สาร P. ปัจจัยหลักที่ควบคุมการหลั่งของ vasopressin เข้าสู่กระแสเลือดคือ osmolality ในพลาสมา ปัจจัยเล็กน้อย ได้แก่ ปริมาณเลือดลดลง ความดันโลหิตลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เป็นต้น
กิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมนจะหายไปเมื่อพันธะซัลไฟด์ถูกออกซิไดซ์หรือลดลง ในโมเลกุลของฮอร์โมน พบตำแหน่งที่สำคัญในการจับตัวรับ เช่นเดียวกับโครงสร้างที่จำเป็นสำหรับการแสดงฤทธิ์ต้านยาขับปัสสาวะและแรงกด แอนะล็อกที่มีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์กับตัวกดหรือฤทธิ์ต้านยาขับปัสสาวะของวาโซเพรสซินได้รับมา
การหลั่ง vasopressin เข้าสู่ระบบไหลเวียนช่วยให้ทำหน้าที่ในอวัยวะเป้าหมายหลัก ไต เช่นเดียวกับในหลอดเลือดของกล้ามเนื้อของกระเพาะอาหาร และส่งผลต่อการเผาผลาญของตับ นอกจากนี้ vasopressin ที่ปล่อยออกมาจากค่ามัธยฐานสู่การไหลเวียนของพอร์ทัลจะเพิ่มการหลั่ง ACTH และ vasopressin ในสมองอาจส่งผลต่อพฤติกรรมในสัตว์บางชนิด ผลของวาโซเพรสซินอาศัยตัวรับสองประเภท - V| และ V2 รีเซพเตอร์ V2 สัมพันธ์กับการสังเคราะห์อะดีนิเลตไซคเลสและการสังเคราะห์แคมป์ภายในเซลล์ ในขณะที่รีเซพเตอร์ V] ไม่ขึ้นกับอะดีนิเลตไซโคลส การกระตุ้นตัวรับ V! ผ่านอิโนซิทอลไตรฟอสเฟตและไลอาซิกลีเซอรอล จะเริ่มการไหลของ Ca2 + ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และเพิ่มความเข้มข้นภายในเซลล์
มีสองตำแหน่งที่รู้จักกันดีของการกระทำของ vasopressin ในไต หลักคือท่อรวบรวมและอีกที่หนึ่งคือท่อที่บิดเบี้ยวส่วนปลาย Vasopressin อาจทำหน้าที่ในส่วนอื่น ๆ ของ nephron รวมทั้ง glomeruli ฮอร์โมนทำหน้าที่กระตุ้นส่วนต่างๆ ของเนฟรอนโดยการคัดเลือกกระตุ้นการดูดซึมน้ำจากปัสสาวะปฐมภูมิเข้าสู่กระแสเลือด การกระตุ้นการดูดกลับของน้ำยังกระทำโดยฮอร์โมนในเยื่อบุลำไส้และในต่อมน้ำลาย
แม้ว่า vasopressin จะเป็นตัวกดดัน แต่ระดับเลือดที่ค่อนข้างสูงจำเป็นต้องเพิ่มความดันโลหิต ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาคที่ตอบสนองต่อเรื่องวาโซเพรสซิน ดังนั้น ฮอร์โมนนี้สามารถกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงในภูมิภาคได้อย่างมีนัยสำคัญ (เช่น ม้าม ไต ตับ) รวมทั้งกล้ามเนื้อเรียบในลำไส้ที่ความเข้มข้นใกล้เคียงกับทางสรีรวิทยา (10 pM/l) การให้ฮอร์โมนนี้ที่ความเข้มข้นสูงผ่านตับที่แยกได้จะทำให้กลูโคสในหลอดเลือดดำตับเพิ่มขึ้น ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนี้เกิดจากการกระตุ้นโดยตรงของไกลโคเจน ฟอสโฟรีเลส เอ

ไฮโปทาลามัสตั้งอยู่ในพื้นที่เล็ก ๆ ของสมองใต้ซี่โครงและมีบทบาทสำคัญในการทำงานของร่างกายมนุษย์ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ - ฮอร์โมนของมลรัฐ - ส่งผลกระทบต่อการทำงานทั้งหมดของระบบต่อมไร้ท่อโดยไม่มีข้อยกเว้น มันอยู่ในมลรัฐที่ระบบสำคัญสองระบบโต้ตอบ - ต่อมไร้ท่อและประสาท

นักวิทยาศาสตร์ได้ถอดรหัสกลไกของปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวเมื่อไม่นานนี้ - ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 เมื่อพวกเขาแยกสารที่ซับซ้อนในมลรัฐ - ฮอร์โมนไฮโปทาลามัส ผลิตโดยเซลล์ประสาทของอวัยวะหลังจากนั้นจะถูกส่งผ่านเส้นเลือดฝอยไปยังต่อมใต้สมอง ในระยะหลังฮอร์โมนไฮโปทาลามิกทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการหลั่ง

กล่าวคือต้องขอบคุณสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (neurohormones) ที่ทำให้สารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมองถูกปล่อยออกมาหรือยับยั้ง ในเรื่องนี้ neurohormones มักเรียกว่าการปลดปล่อยฮอร์โมนหรือปัจจัยการปลดปล่อย

Neurohormones ที่ทำหน้าที่ปลดปล่อยเรียกว่า liberins หรือ lerins และฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ตรงกันข้ามโดยตรง - ทำให้การปลดปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองเป็นไปไม่ได้ - statins หรือปัจจัยยับยั้ง ดังนั้นหากเราวิเคราะห์หน้าที่ของสารของมลรัฐ เป็นที่ชัดเจนว่าหากไม่มีอิทธิพลของการปล่อยฮอร์โมน การก่อตัวของสารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมอง (อย่างแม่นยำมากขึ้นคือกลีบหน้า) เป็นไปไม่ได้ หน้าที่ของสแตตินคือการหยุดการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมอง

นอกจากนี้ยังมีฮอร์โมนไฮโปทาลามิกชนิดที่สามซึ่งเป็นสารที่ผลิตในต่อมใต้สมองส่วนหลัง จากการศึกษาอย่างดี - vasopressin และ oxytocin ด้วยสารชนิดเดียวกันที่เหลือ นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถเข้าใจได้ทั้งหมด เป็นที่ยอมรับว่าผลิตในมลรัฐ แต่อยู่ถาวร (เก็บไว้) ในต่อมใต้สมอง

วันนี้ปัจจัยการปลดปล่อยดังกล่าวได้รับการศึกษาเป็นอย่างดีเช่น:

โซมาโตสแตติน;
เมลาโนสตานี;
โปรแลคโตสแตติน;
เมลาโนลิเบอริน;
โปรแลคโตลิเบริน;
ฟอลลิเบอริน;
ลูลิเบอริน;
โซมาโทลิเบอริน;
ไทโรลิเบอริน;
คอร์ติโคลิเบอริน

สามตัวแรกยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองและกระตุ้นสุดท้าย อย่างไรก็ตาม มีเพียงครึ่งหนึ่งของสารที่อธิบายไว้ข้างต้นเท่านั้นที่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดและแยกออกมาในรูปแบบบริสุทธิ์ สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเนื้อหาในเนื้อเยื่อมีขนาดเล็กมาก ในกรณีส่วนใหญ่ ปัจจัยไฮโปทาลามิกจำเพาะจะทำปฏิกิริยากับสารต่อมใต้สมองจำเพาะ

อย่างไรก็ตาม ฮอร์โมนบางชนิด (เช่น thyroliberin, luliberin) "ทำงาน" กับอนุพันธ์ของต่อมใต้สมองหลายชนิด นอกจากนี้ยังไม่ได้ระบุชื่อที่ชัดเจนสำหรับฮอร์โมนของมลรัฐ หากเรากำลังพูดถึงปัจจัยการปลดปล่อย - liberins คำนำหน้าจะถูกเพิ่มลงในคำว่า "liberin" ซึ่งบ่งชี้ว่ามีความเกี่ยวข้องกับฮอร์โมนต่อมใต้สมองอย่างน้อยหนึ่งชนิด

ถ้าเราใช้ไทโรลิเบอรินตัวเดียวกัน เรากำลังพูดถึงปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยการปลดปล่อย (ลิเบอริน) และไทโรโทรปินที่ต่อมใต้สมอง สถานการณ์เดียวกันกับชื่อของฮอร์โมนที่ยับยั้งการปลดปล่อย - สแตติน: โปรแลคโตสแตติน - หมายถึงการทำงานร่วมกันของสแตตินและสารของโปรแลคตินต่อมใต้สมอง

ตามที่ระบุไว้แล้วฮอร์โมนของมลรัฐและต่อมใต้สมองทำหน้าที่ควบคุมระบบที่สำคัญที่สุดของร่างกาย สำหรับปัจจัยการปลดปล่อยโดยตรง มีการพิสูจน์แล้วว่าสารเช่น GnRH มีส่วนรับผิดชอบต่อสุขภาพทางเพศของผู้ชายและผู้หญิง ความจริงก็คือมันเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจากต่อมใต้สมองและส่งผลต่อการทำงานของรังไข่และอัณฑะ

นอกจากนี้ GnRH มีหน้าที่ในการผลิตสเปิร์มและการทำงานของตัวอสุจิ และกรณีส่วนใหญ่ของความอ่อนแอและความใคร่ชายที่ลดลงนั้นเกิดจากการขาดปัจจัยการปลดปล่อย เช่น GnRH สารเหล่านี้มีผลอย่างมากต่อบริเวณอวัยวะเพศของผู้หญิง: ปริมาณ GnRH ปกติจะรับประกันว่ารอบเดือนปกติ

Luliberin มีผลกระทบอย่างมากต่อสุขภาพของผู้หญิง - ฮอร์โมนนี้ควบคุมการตกไข่โดยตรงและความสามารถในการตั้งครรภ์ของผู้หญิง การตรวจเลือดของสตรีที่เย็นชายืนยันว่าพวกเธอผลิตสารที่ไม่เพียงพอ เช่น ลูลิเบอรินและฟอลลิเบอริน

การเจริญเติบโตและการพัฒนาตามปกติของบุคคลก็มีภูมิหลังของฮอร์โมนเช่นกัน ตัวอย่างเช่นปัจจัยการปลดปล่อยเช่น somatoliberin ที่ทำหน้าที่ต่อมใต้สมองรับประกันการเจริญเติบโตของเด็ก ความบกพร่องในวัยเด็กช่วยให้เกิดการพัฒนาคนแคระได้ หากพบว่าผู้ใหญ่ขาด somatoliberin เขาอาจพัฒนากล้ามเนื้อเสื่อมได้

การผลิตโปรแลคโตลิเบรินในปริมาณที่เพียงพอเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับสตรีในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอด ความจริงก็คือปัจจัยการปลดปล่อยนี้กระตุ้น prolactin ซึ่งเป็นสารที่มีหน้าที่ในการหลั่งน้ำนม การให้นมลูกในกรณีที่ไม่มี prolactoliberin เป็นไปไม่ได้

นอกจากนี้ โดยการวิเคราะห์ประสิทธิภาพของฮอร์โมนที่หลั่งออกมา (โดยหลักคือความเข้มข้นของฮอร์โมน) โรคบางชนิดสามารถตรวจพบได้ ตัวอย่างเช่น หากการทดสอบในห้องปฏิบัติการระบุว่าไทรีโอลิเบอรินเกินค่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ เป็นไปได้มากว่าบุคคลนั้นจะได้รับผลกระทบจากต่อมไทรอยด์ เช่นเดียวกับการขาดสารไอโอดีนอย่างร้ายแรง

ปัจจัยการปลดปล่อยเช่น corticoliberin ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมนต่อมใต้สมองมีผลโดยตรงต่อการทำงานของต่อมหมวกไตซึ่งเป็นหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของพวกเขาดังนั้นในกรณีที่ฮอร์โมนล้มเหลวผู้คนมักประสบกับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและความดันโลหิตสูง . การสังเคราะห์เมลานิน (และด้วยเหตุนี้สีผิวและการสร้างเม็ดสี) ได้รับผลกระทบจากปัจจัยการปลดปล่อยเมลาโนลิเบอริน การทำปฏิกิริยากับเมลาโนโทรปิน สารไลบีรินนี้ช่วยเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดสี การผลิตฮอร์โมนที่มากเกินไปอาจทำให้เกิดโรคผิวหนังที่รุนแรงได้

หน้าที่ของสแตตินและฮอร์โมนของกลีบหลังของมลรัฐ

สำหรับปัจจัยยับยั้งพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมอง - โปรแลคติน, โซมาโตโทรปิน, เมลาโนโทรปินและส่งผลต่อการผลิต ปัจจัยการปลดปล่อยอื่น ๆ ของกลีบหน้าและกลางของมลรัฐและปฏิสัมพันธ์กับสารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมองยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ นอกจากนี้ยังไม่ได้มีการศึกษาฮอร์โมนทั้งหมดของกลีบหลังของมลรัฐ การศึกษามากหรือน้อยรวมถึง vasopressin และ oxytocin

เป็นที่ยอมรับว่าวาโซเพรสซินมีหน้าที่ในการรักษาความดันโลหิตและระดับเลือดของบุคคลโดยทั่วไปให้อยู่ในช่วงปกติ วาโซเพรสซินยังควบคุมความเข้มข้นของเกลือ (ปริมาณ) ในร่างกาย ด้วยการขาดสารนี้บุคคลต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคร้ายแรงเช่นเบาหวานจืด และในทางกลับกัน หากเกินนั้น คนๆ หนึ่งจะมีอาการ Parhon's ร้ายแรง

hypoโรคสองประเภทที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับปัจจัยการปลดปล่อยของมลรัฐคือการผลิตที่แม่นยำยิ่งขึ้น ดังนั้นหากฮอร์โมนที่ผลิตได้น้อยกว่าปกติ hypothalamus hypofunction จะได้รับการวินิจฉัยถ้ามากกว่าปกติ - hyperfunction สาเหตุของความล้มเหลวในการผลิตฮอร์โมนและการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นแตกต่างกัน ส่วนใหญ่มักจะ hyperfunction และ hypofunction ของ hypothalamus ถูกกระตุ้นโดยมะเร็ง, การอักเสบของสมอง, รอยฟกช้ำและจังหวะ

Hyperfunction ในเด็กกระตุ้นลักษณะทางเพศรองและการชะลอการเจริญเติบโตก่อนวัยอันควร ในกรณีที่ตรวจพบโรคได้ทันท่วงทีและการรักษาที่เหมาะสม (เด็กได้รับฮอร์โมนตามที่กำหนด) ความล้มเหลวสามารถกำจัดได้

Hypofunction กระตุ้นเบาหวานจืด บ่อยครั้งที่ความล้มเหลวของฮอร์โมนเกิดขึ้นเนื่องจากขาดวาโซเพรสซิน เพื่อช่วยผู้ป่วย แพทย์กำหนดให้ยา vasopressin - desmopressin คล้ายคลึงกัน การรักษานั้นใช้เวลานาน อย่างไรก็ตาม ส่วนใหญ่แล้วจะได้ผล

ฮอร์โมนที่หลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับสูงอาจทำให้กะโหลกศีรษะ แขนและขาขยายอย่างผิดปกติ รวมถึงปัญหาประจำเดือนหรือโรคเบาหวาน ระดับต่ำอาจชะลอวัยเจริญพันธุ์ในเด็กหรือลดมวลกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่

เป็นที่รู้จักในฐานะผู้ส่งสารของร่างกาย ฮอร์โมนส่งผลต่อความรู้สึกและการทำงานของร่างกาย ฮอร์โมนผลิตโดยส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย เป็นส่วนหนึ่งของสมองที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับฮอร์โมนหลายชนิด การทำความเข้าใจ "ฮอร์โมนในสมอง" เหล่านี้จะช่วยให้คุณควบคุมร่างกายและสุขภาพของคุณได้

ไฮโปทาลามัสผลิตฮอร์โมนที่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนใน. ร่างกายทั้งสองส่วนนี้ทำงานร่วมกันเพื่อบอกต่อมไร้ท่ออื่นๆ เมื่อถึงเวลาต้องหลั่งฮอร์โมนที่สังเคราะห์ออกมา ด้วยเหตุนี้ หน้าที่ของมลรัฐจึงเกี่ยวข้องโดยตรงกับสุขภาพของฮอร์โมนโดยรวม หากไฮโปทาลามัสเสียหายเนื่องจากการบาดเจ็บที่สมองหรือปัจจัยทางพันธุกรรม สุขภาพโดยรวมของฮอร์โมนจะได้รับผลกระทบ

ฮอร์โมนที่หลั่งจากไฮโปทาลามัส

ไฮโปทาลามัสผลิตฮอร์โมนที่แตกต่างกันเจ็ดชนิด:

ฮอร์โมนขับปัสสาวะ - ควบคุมระดับน้ำในร่างกาย รวมทั้งปริมาณเลือดและความดันโลหิต
Oxytocin เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมพฤติกรรมของมนุษย์และระบบสืบพันธุ์
ฮอร์โมนที่หลั่งคอร์ติโคโทรปิน- ควบคุมการตอบสนองของร่างกายต่อความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ และมีหน้าที่ในการระงับความอยากอาหารและกระตุ้นความวิตกกังวล
Gonadotropin-ปล่อยฮอร์โมน- กระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบสืบพันธุ์ วัยแรกรุ่น และวัยแรกรุ่น
โซมาโตสแตติน- ยับยั้งการเจริญเติบโตและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
ฮอร์โมนการเจริญเติบโต - ควบคุมการเจริญเติบโตและพัฒนาการทางร่างกายในเด็กตลอดจนการเผาผลาญในผู้ใหญ่
ไทโรโทรปิน-ปล่อยฮอร์โมนช่วยกระตุ้นการผลิตไทรอยด์ฮอร์โมน ซึ่งจะควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือด การพัฒนาสมอง การควบคุมกล้ามเนื้อ สุขภาพทางเดินอาหาร และการเผาผลาญอาหาร

อาการของปัญหากับมลรัฐ

ฮอร์โมนแต่ละตัวเหล่านี้จะต้องอยู่ในสมดุลอย่างระมัดระวังเพื่อให้ร่างกายทำงานได้อย่างถูกต้อง ฮอร์โมนไฮโปธาลามิกที่มากเกินไปหรือน้อยเกินไปอาจส่งผลต่อสุขภาพและความเป็นอยู่ที่ดีของร่างกาย ตัวอย่างเช่น ระดับของฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะที่สูงเกินไปอาจนำไปสู่การกักเก็บน้ำ และระดับที่ต่ำเกินไปอาจทำให้ร่างกายขาดน้ำหรือความดันโลหิตต่ำ

ฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินที่หลั่งมากเกินไปสามารถนำไปสู่สิว เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคกระดูกพรุน ภาวะมีบุตรยาก และปัญหากล้ามเนื้อ ระดับฮอร์โมนนี้ในระดับต่ำอาจทำให้น้ำหนักลด เพิ่มการสร้างเม็ดสีผิว ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร และความดันโลหิตต่ำ

ผู้ที่มีปัญหากับระดับฮอร์โมนที่ปล่อย gonadotropin อาจสังเกตเห็นปัญหาสุขภาพกระดูกไม่ดีหรือภาวะมีบุตรยาก ระดับต่ำอาจทำให้เกิดภาวะมีบุตรยาก ในขณะที่ระดับสูงอาจขัดขวางการสื่อสารระหว่างมลรัฐและต่อมใต้สมอง

ฮอร์โมนที่หลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับสูงอาจทำให้กะโหลกศีรษะ แขนและขาขยายอย่างผิดปกติ รวมถึงปัญหาประจำเดือนหรือโรคเบาหวาน ระดับต่ำอาจชะลอการเจริญวัยในเด็กหรือลดมวลกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่ Somatostatin ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ยับยั้งฮอร์โมนการเจริญเติบโต อาจทำให้เกิดปัญหากับการย่อยอาหาร เบาหวาน และนิ่วในถุงน้ำดี ในขณะที่ระดับฮอร์โมนนี้ในระดับต่ำอาจทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ไม่สามารถควบคุมได้ ซึ่งนำไปสู่ปัญหาทางจิตใจ

ระดับออกซิโตซินในระดับสูงมีความเกี่ยวข้องกับการขยายตัวของต่อมลูกหมาก ในขณะที่ระดับต่ำอาจทำให้เลี้ยงลูกด้วยนมได้ยาก อาการออทิสติก หรือขาดการพัฒนาทางสังคม

สุดท้าย ผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนการหลั่งไทโรโทรปินในระดับสูง อาจมีอาการเหนื่อยล้า ซึมเศร้า น้ำหนักเพิ่มขึ้น ท้องผูก ผิวแห้ง และผมร่วง การลดน้ำหนัก กล้ามเนื้ออ่อนแรง เหงื่อออกมากเกินไป และมีประจำเดือนมามาก เป็นอาการของระดับฮอร์โมนนี้ต่ำเกินไป

หากคุณสงสัยว่าคุณอาจมีปัญหากับการทำงานของสมองส่วนไฮโปทาลามัส ให้ปรึกษาแพทย์และแพทย์ต่อมไร้ท่อเกี่ยวกับการตรวจที่เหมาะสม เพื่อให้คุณสามารถกลับสู่ชีวิตปกติได้โดยปราศจากปัญหาที่เกิดจากต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ

ชาวไลบีเรีย:

ไทโรลิเบอริน;
คอร์ติโคลิเบอริน;
โซมาโทลิเบอริน;
โปรแลคโตลิเบริน;
เมลาโนลิเบอริน;
กอนโดลิเบอริน (luliberin และ folliberin)

โซมาโตสแตติน;
โปรแลคโตสแตติน (โดปามีน);
เมลาโนสแตติน;
คอร์ติโคสแตติน

นิวโรเปปไทด์:

enkephalins (leucine-enkephalin (leu-enkephalin), methionine-enkephapine (met-enkephalin));
เอ็นดอร์ฟิน (a-endorphin, (β-endorphin, y-endorphin);
ไดนอร์ฟิน A และ B;
โพรพิโอเมลาโนคอร์ติน;
นิวโรเทนซิน;
สาร P;
คีโตรฟิน;
เปปไทด์หลอดเลือด (VIP);
ถุงน้ำดีโต;
นิวโรเปปไทด์-Y;
โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ agouti;
orexins A และ B (hypocretin 1 และ 2);
เกรลิน;
เปปไทด์กระตุ้นการนอนหลับเดลต้า (DSIP) เป็นต้น

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหลัง:

vasopressin หรือฮอร์โมน antidiuretic (ADH);
ออกซิโตซิน

โมโนเอมีน:

เซโรโทนิน;
นอร์เอปิเนฟริน;
อะดรีนาลิน;
โดปามีน

ฮอร์โมนเอฟเฟคเตอร์ของไฮโปทาลามัสและนิวโรไฮโปฟิสซิส

ฮอร์โมนเอฟเฟคเตอร์ของไฮโปทาลามัสและนิวโรไฮโปฟิสซิสคือ วาโซเพรสซิน และ ออกซิโทซิน พวกมันถูกสังเคราะห์ในเซลล์ประสาทขนาดใหญ่ของ SON และ PVN ของมลรัฐไฮโปทาลามัส โดยส่งผ่านแอกซอนไปยัง neurohypophysis และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดของเส้นเลือดฝอยของหลอดเลือดแดงต่อมใต้สมองที่ด้อยกว่า (รูปที่ 1)

วาโซเพรสซิน

ฮอร์โมนขับปัสสาวะ(ADH หรือ วาโซเพรสซิน) -เปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ตัว มีปริมาณ 0.5 - 5 ng / ml

การหลั่งฮอร์โมนพื้นฐานมีจังหวะรายวันสูงสุดในช่วงเช้าตรู่ ฮอร์โมนถูกขนส่งในเลือดในรูปแบบอิสระ ครึ่งชีวิตของมันคือ 5-10 นาที ADH ทำหน้าที่ในเซลล์เป้าหมายโดยการกระตุ้นตัวรับ 7-TMS ของเมมเบรนและสารตัวที่สอง

หน้าที่ของ ADH ในร่างกาย

เซลล์เป้าหมายของ ADH คือเซลล์เยื่อบุผิวของท่อรวบรวมของไตและ myocytes เรียบของผนังหลอดเลือด ด้วยการกระตุ้นตัวรับ V 2 ของเซลล์เยื่อบุผิวของท่อรวบรวมของไตและการเพิ่มระดับของแคมป์ในตัวนั้น ADH จะเพิ่มการดูดซึมน้ำ (โดย 10-15% หรือ 15-22 l / วัน) ก่อให้เกิด ความเข้มข้นและการลดลงของปริมาตรของปัสสาวะขั้นสุดท้าย กระบวนการนี้เรียกว่า antidiuresis และ vasopressin ซึ่งเป็นสาเหตุได้รับชื่อที่สอง - ADH

ในระดับความเข้มข้นสูง ฮอร์โมนจะจับกับตัวรับ V 1 ของ myocytes หลอดเลือดที่เรียบ และโดยการเพิ่มระดับของ IGF และ Ca 2+ ไอออนในนั้น ทำให้ myocytes หดตัว หลอดเลือดแดงตีบและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ผลกระทบของฮอร์โมนบนหลอดเลือดนี้เรียกว่า เพรสเซอร์ ดังนั้นจึงเป็นชื่อของฮอร์โมน - วาโซเพรสซิน ADH ยังเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการหลั่ง ACTH ภายใต้ความเครียด (ผ่านตัวรับ V 3 และ IGF ภายในเซลล์และไอออน Ca 2+) ในการสร้างแรงจูงใจในการกระหายน้ำและพฤติกรรมการดื่ม และในกลไกของหน่วยความจำ

ข้าว. 1. ฮอร์โมนไฮโปธาลามิคและต่อมใต้สมอง (ฮอร์โมนที่ปลดปล่อย RG (ไลเบอริน), ST - สแตติน) คำอธิบายในข้อความ

การสังเคราะห์และการปล่อย ADH ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยากระตุ้นการเพิ่มแรงดันออสโมติก (hyperosmolarity) ของเลือด Hyperosmolarity มาพร้อมกับการกระตุ้นเซลล์ประสาทออสโมเซนในไฮโปทาลามัส ซึ่งจะกระตุ้นการหลั่งของ ADH โดยเซลล์ประสาทของ SOA และ PVN เซลล์เหล่านี้สัมพันธ์กับเซลล์ประสาทของศูนย์ vasomotor ซึ่งรับข้อมูลเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดจากกลไกรับ- และ baroreceptors ของ atria และบริเวณไซนัสของ carotid ผ่านการเชื่อมต่อเหล่านี้การหลั่งของ ADH จะถูกกระตุ้นโดยสะท้อนกลับด้วยการลดปริมาตรของเลือดหมุนเวียน (BCC) ความดันโลหิตลดลง

ผลกระทบหลักของวาโซเพรสซิน

เปิดใช้งาน
กระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด
เปิดใช้งานศูนย์กระหาย
มีส่วนร่วมในกลไกการเรียนรู้และ
ควบคุมกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ
ทำหน้าที่ neuroendocrine เป็นตัวกลางของระบบประสาทอัตโนมัติ
เข้าร่วมในองค์กร
ส่งผลต่อพฤติกรรมทางอารมณ์

การหลั่งของ ADH เพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มขึ้นของระดับของ angiotensin II ในเลือด ระหว่างความเครียดและการออกกำลังกาย

การปลดปล่อย ADH จะลดลงเมื่อความดันออสโมติกในเลือดลดลง การเพิ่มขึ้นของ BCC และ (หรือ) ความดันโลหิต และการกระทำของเอทิลแอลกอฮอล์

การหลั่งและการทำงานของ ADH ไม่เพียงพออาจเกิดจากการทำงานของต่อมไร้ท่อของ hypothalamus และ neurohypophysis ไม่เพียงพอรวมถึงการทำงานของตัวรับ ADH ที่บกพร่อง (ขาดความไวของ V 2 - ตัวรับลดลงในเยื่อบุผิวของท่อรวบรวมของไต ) ซึ่งมาพร้อมกับการขับปัสสาวะที่มีความหนาแน่นต่ำมากเกินไปมากถึง 10-15 ลิตร / วันและการขาดน้ำของเนื้อเยื่อของร่างกาย โรคนี้เรียกว่า โรคเบาจืด.ซึ่งแตกต่างจากโรคเบาหวานที่ปัสสาวะออกมากเกินไปเนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดสูง โรคเบาจืดระดับน้ำตาลในเลือดยังคงปกติ

การหลั่ง ADH ที่มากเกินไปนั้นเกิดจากการขับปัสสาวะและการกักเก็บน้ำในร่างกายที่ลดลงจนถึงการพัฒนาของอาการบวมน้ำในระดับเซลล์และความเป็นพิษของน้ำ

ออกซิโตซิน

ออกซิโตซิน- เปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ตัวที่ตกค้างถูกลำเลียงโดยเลือดในรูปแบบอิสระ ครึ่งชีวิต 5-10 นาที ทำหน้าที่ในเซลล์เป้าหมาย (myocytes เรียบของมดลูกและเซลล์ myoepitslial ของท่อของต่อมน้ำนม ) โดยการกระตุ้นของตัวรับ 7-TMS ของเมมเบรนและเพิ่มระดับของไอออน IPF และ Ca 2+

หน้าที่ของออกซิโทซินในร่างกาย

ระดับฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นซึ่งสังเกตได้ตามธรรมชาติเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ ทำให้เกิดการหดตัวของมดลูกระหว่างการคลอดบุตรและในระยะหลังคลอด ฮอร์โมนกระตุ้นการหดตัวของเซลล์ myoepithelial ของท่อของต่อมน้ำนม ส่งเสริมการหลั่งน้ำนมระหว่างการให้อาหารของทารกแรกเกิด

ผลกระทบหลักของออกซิโตซิน:

กระตุ้นการหดตัวของมดลูก
กระตุ้นการหลั่งน้ำนม
มีฤทธิ์ขับปัสสาวะและ natriuretic มีส่วนร่วมในพฤติกรรมเกลือน้ำ
ควบคุมพฤติกรรมการดื่ม
เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน adenohypophysis
มีส่วนร่วมในกลไกการเรียนรู้และความจำ
มีผลลดความดันโลหิต

การสังเคราะห์ oxytocin เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยจะเพิ่มขึ้นโดยทางเดินสะท้อนกลับเมื่อกลไกรับกลไกของปากมดลูกระคายเคืองในระหว่างการยืดตัวระหว่างการคลอดบุตรเช่นเดียวกับเมื่อตัวรับกลไกของหัวนมของเต้านม ต่อมถูกกระตุ้นระหว่างการให้อาหารของเด็ก

การทำงานของฮอร์โมนไม่เพียงพอนั้นแสดงออกโดยความอ่อนแอของกิจกรรมการใช้แรงงานของมดลูกซึ่งเป็นการละเมิดการหลั่งน้ำนม

ฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมนไฮโปทาลามิคนั้นพิจารณาเมื่ออธิบายการทำงานและต่อมไร้ท่อส่วนปลาย