ลักษณะและหน้าที่ของฮอร์โมนไฮโปทาลามัส ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสไฮเปอร์ฟังก์ชัน

ไฮโปทาลามัสทำหน้าที่เป็นสถานที่ที่มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงระหว่างส่วนสูงของระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ ธรรมชาติของการเชื่อมต่อที่มีอยู่ระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อเริ่มชัดเจนขึ้นในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา เมื่อปัจจัยทางร่างกายแรกถูกแยกออกจากไฮโปทาลามัส ซึ่งกลายเป็นสารฮอร์โมนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่สูงมาก ต้องใช้ทักษะและการทดลองอย่างมากในการพิสูจน์ว่าสารเหล่านี้เกิดขึ้นในเซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัส จากจุดที่พวกมันไปถึงต่อมใต้สมองผ่านระบบเส้นเลือดฝอยพอร์ทัล และควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนต่อมใต้สมองหรือค่อนข้างจะปล่อยพวกมัน (อาจเป็นไปได้ การสังเคราะห์ทางชีวภาพ) สารเหล่านี้ถูกเรียกว่าฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนก่อนแล้วจึงปล่อยปัจจัย (จากภาษาอังกฤษ - ถึงการปลดปล่อย) หรือเสรีนิยม สารที่มีผลตรงกันข้าม ได้แก่ การยับยั้งการปล่อย (และอาจเป็นการสังเคราะห์ทางชีวภาพ) ของฮอร์โมนต่อมใต้สมองเริ่มถูกเรียกว่าปัจจัยยับยั้งหรือสเตติน ดังนั้นฮอร์โมนของมลรัฐจึงมีบทบาทสำคัญในระบบทางสรีรวิทยาของการควบคุมฮอร์โมนของการทำงานทางชีวภาพหลายแง่มุมของอวัยวะแต่ละส่วน เนื้อเยื่อ และสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

จนถึงปัจจุบันมีการค้นพบสารกระตุ้น 7 ชนิด (liberins) และสารยับยั้ง 3 ชนิด (statins) ของการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองในไฮโปทาลามัส ได้แก่: corticoliberin, thyroliberin, luliberin, follyliberin, somatoliberin, prolactoliberin, melanoliberin, somatostatin, prolactostatin และ melanostatin (ตาราง 8.1) . ฮอร์โมน 5 ชนิดถูกแยกออกมาในรูปแบบบริสุทธิ์ ซึ่งโครงสร้างหลักได้ถูกสร้างขึ้นแล้ว ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการสังเคราะห์ทางเคมี

ความยากลำบากอย่างมากในการได้รับฮอร์โมนไฮโปทาลามัสในรูปแบบบริสุทธิ์นั้นอธิบายได้จากเนื้อหาที่ต่ำมากในเนื้อเยื่อดั้งเดิม ดังนั้น เพื่อแยกไทโรลิเบรินเพียง 1 มก. จึงจำเป็นต้องแปรรูปไฮโปทาลามัส 7 ตันที่ได้รับจากแกะ 5 ล้านตัว

ควรสังเกตว่าฮอร์โมนไฮโปทาลามัสบางชนิดไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงกับฮอร์โมนต่อมใต้สมองชนิดใดชนิดหนึ่งอย่างเคร่งครัด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin ได้รับการแสดงให้เห็นว่าปล่อยออกมา นอกเหนือจาก thyrotropin แล้ว โปรแลคตินด้วย และสำหรับ luliberin นอกเหนือจากฮอร์โมน luteinizing แล้ว ยังมีฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนด้วย

1 ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสไม่มีชื่อที่แน่ชัด ขอแนะนำให้เพิ่มส่วนแรกของชื่อฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่ลงท้ายด้วย "liberin" ตัวอย่างเช่น "ฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน" หมายถึงฮอร์โมนไฮโปทาลามัสที่กระตุ้นการหลั่ง (และอาจรวมถึงการสังเคราะห์) ของไทโรโทรปิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องของต่อมใต้สมอง ชื่อของปัจจัยไฮโปทาลามัสที่ยับยั้งการปลดปล่อย (และอาจรวมถึงการสังเคราะห์) ของฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองนั้นเกิดขึ้นในลักษณะที่คล้ายกัน - การเพิ่ม "สแตติน" ที่สิ้นสุด ตัวอย่างเช่น “โซมาโตสตาติน” หมายถึงไฮโปทาลามัสเปปไทด์ซึ่งยับยั้งการปลดปล่อย (หรือการสังเคราะห์) ของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง, โซมาโทโทรปิน

ตามโครงสร้างทางเคมี ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสทั้งหมดเป็นเปปไทด์โมเลกุลต่ำ เรียกว่าโอลิโกเปปไทด์ที่มีโครงสร้างผิดปกติ แม้ว่าองค์ประกอบของกรดอะมิโนและโครงสร้างหลักยังไม่ชัดเจนก็ตาม เรานำเสนอข้อมูลที่ได้รับจนถึงปัจจุบันเกี่ยวกับลักษณะทางเคมีของฮอร์โมนในไฮโปทาลามัส 6 ชนิดจากทั้งหมด 10 ชนิด

1. ไทโรลิเบริน(ไพโร-กลู-จิส-โปร-NH 2):

ไทโรลิเบรินแสดงโดยไตรเปปไทด์ซึ่งประกอบด้วยกรดไพโรกลูตามิก (ไซคลิก) ฮิสทิดีนและโปรลินาไมด์ เชื่อมต่อกันด้วยพันธะเปปไทด์ แตกต่างจากเปปไทด์แบบดั้งเดิมตรงที่ไม่มีหมู่ NH 2 - และ COOH อิสระที่กรดอะมิโนที่ปลาย N และ C

2. GnRHเป็นเดคาเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 10 ชนิดตามลำดับ:

ไพโร-กลู-จิส-ทีอาร์พี-เซอร์-ไทร์-ไกล-ลิว-อาร์ก-โปร-ไกล-NH 2

กรดอะมิโนส่วนปลาย C คือไกลซินาไมด์

3. โซมาโตสตาตินเป็นไซคลิกเตตราเดคาเปปไทด์ (ประกอบด้วยกรดอะมิโนตกค้าง 14 ชนิด):

ฮอร์โมนนี้แตกต่างจากฮอร์โมนสองตัวก่อนหน้านี้นอกเหนือจากโครงสร้างไซคลิกโดยที่ไม่มีกรดไพโรกลูตามิกที่ปลาย N: พันธะไดซัลไฟด์เกิดขึ้นระหว่างซิสเตอีนตกค้างสองตัวในตำแหน่งที่ 3 และ 14. ควรสังเกตว่าอะนาล็อกเชิงเส้นสังเคราะห์ของ somatostatin นั้นก็มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่คล้ายคลึงกันซึ่งบ่งบอกถึงความไม่มีนัยสำคัญของสะพานซัลไฟด์ของฮอร์โมนธรรมชาติ นอกจากไฮโปทาลามัสแล้ว โซมาโตสเตตินยังผลิตโดยเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลาย และยังถูกสังเคราะห์ในเซลล์ S ของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน (เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์) ในตับอ่อนและเซลล์ลำไส้อีกด้วย มีผลกระทบทางชีวภาพมากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลการยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนการเจริญเติบโตใน adenohypophysis รวมถึงผลการยับยั้งโดยตรงต่อการสังเคราะห์อินซูลินและกลูคากอนในเซลล์ β- และ α ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์

4. โซมาโทลิเบรินเพิ่งแยกได้จากแหล่งธรรมชาติ มันถูกแสดงด้วยกรดอะมิโน 44 ตัวที่มีลำดับที่เปิดเผยอย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้เดคาเปปไทด์ที่สังเคราะห์ทางเคมียังมีฤทธิ์ทางชีวภาพของโซมาโทลิเบริน:

เอ็น-วาล-กิส-ไล-เซอร์-อลา-กลู-กลิน-ลิซ-กลู-อลา-ออน

เดคาเปปไทด์นี้กระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง somatotropin

5. เมลาโนลิเบรินซึ่งมีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับฮอร์โมนออกซิโตซินแบบวงแหวนเปิด (ไม่มีสายโซ่ข้างไตรเปปไทด์) มีโครงสร้างดังนี้

N-Cis-Tyr-อิล-Gln-Asn-Cis-OH

6. เมลาโนสตาติน(ปัจจัยการยับยั้งเมลาโนโทรปิน) จะแสดงด้วยไตรเปปไทด์: Pyro-Glu-Leu-Gly-NH 2 หรือเพนตะเปปไทด์ที่มีลำดับต่อไปนี้:

ไพโร-กลู-จิส-เพ็น-อาร์ก-ไกล-NNH 2

ควรสังเกตว่า melanoliberin มีผลกระตุ้นและในทางกลับกัน melanostatin มีผลยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของ melanotropin ในต่อมใต้สมองส่วนหน้า

นอกเหนือจากฮอร์โมนไฮโปทาลามัสที่ระบุไว้แล้ว ยังมีการศึกษาลักษณะทางเคมีของฮอร์โมนอื่นอย่างเข้มข้น - คอร์ติโคลิเบริน- การเตรียมการที่ใช้งานอยู่นั้นแยกได้จากเนื้อเยื่อของมลรัฐและจากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง มีความเห็นว่าอย่างหลังสามารถทำหน้าที่เป็นคลังฮอร์โมนสำหรับวาโซเพรสซินและออกซิโตซินได้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ corticoliberin ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 41 ชนิดที่มีลำดับชัดเจนถูกแยกออกจากไฮโปทาลามัสของแกะ

สถานที่ของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสมักอยู่ที่ปลายประสาท - ไซแนปโตโซมของไฮโปทาลามัสเนื่องจากมีการสังเกตความเข้มข้นของฮอร์โมนและเอมีนทางชีวภาพสูงสุด หลังได้รับการพิจารณาพร้อมกับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลายซึ่งทำหน้าที่ตามหลักการป้อนกลับในฐานะตัวควบคุมหลักของการหลั่งและการสังเคราะห์ฮอร์โมนไฮโปทาลามัส กลไกของการสังเคราะห์ไทโรลิเบรินซึ่งมักเกิดขึ้นผ่านวิถีที่ไม่ใช่ไรโบโซม รวมถึงการมีส่วนร่วมของซินเทเตสที่มี SH หรือเอนไซม์เชิงซ้อนที่กระตุ้นการหมุนเวียนของกรดกลูตามิกให้เป็นกรดไพโรกลูตามิก การสร้างพันธะเปปไทด์ และการเกิดพันธะของเปปไทด์ โพรลีนเมื่อมีกลูตามีน การดำรงอยู่ของกลไกการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่คล้ายกันโดยมีส่วนร่วมของการสังเคราะห์ที่สอดคล้องกันนั้นถือว่าสัมพันธ์กับ gonadoliberin และ somatoliberin

วิถีทางในการยับยั้งฮอร์โมนไฮโปทาลามัสยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ครึ่งชีวิตของฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin ในเลือดหนูคือ 4 นาที การปิดใช้งานเกิดขึ้นทั้งเมื่อพันธะเปปไทด์ถูกทำลาย (ภายใต้อิทธิพลของ exo- และ endopeptidases จากหนูและซีรั่มในเลือดของมนุษย์) และเมื่อกลุ่มเอไมด์ในโมเลกุลโพรลินาไมด์ถูกกำจัดออก ในไฮโปทาลามัสของมนุษย์และสัตว์จำนวนหนึ่งมีการค้นพบเอนไซม์เฉพาะคือไพโรกลูตามิลเปปทิเดส ซึ่งกระตุ้นการแตกแยกของโมเลกุลกรดไพโรกลูตามิกจากไทโรลิเบรินหรือโกนาโดลิเบริน

ฮอร์โมนไฮโพทาลามัสมีผลโดยตรงต่อการหลั่ง (หรือแม่นยำยิ่งขึ้นคือการปล่อย) ของฮอร์โมนที่ "พร้อม" และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮอร์โมนเหล่านี้ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า cAMP เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณฮอร์โมน มีการแสดงให้เห็นการมีอยู่ของตัวรับ adenohypophyseal จำเพาะในพลาสมาเมมเบรนของเซลล์ต่อมใต้สมองซึ่งฮอร์โมนไฮโปทาลามัสจับกันหลังจากนั้น Ca 2+ และไอออน cAMP จะถูกปล่อยผ่านระบบของ adenylate cyclase และเมมเบรนเชิงซ้อน Ca 2+ -ATP และ Mg 2 + -เอทีพี; ส่วนหลังทำหน้าที่ทั้งในการปลดปล่อยและการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่เกี่ยวข้องโดยการกระตุ้นโปรตีนไคเนส (ดูด้านล่าง)

เพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของปัจจัยการปลดปล่อยรวมถึงการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับที่เกี่ยวข้องอะนาล็อกโครงสร้างของ thyroliberin และ gonadoliberin มีบทบาทสำคัญ อะนาลอกเหล่านี้บางส่วนมีกิจกรรมของฮอร์โมนที่สูงกว่าและมีฤทธิ์ยาวนานกว่าฮอร์โมนธรรมชาติของไฮโปทาลามัส อย่างไรก็ตาม ยังมีงานอีกมากที่ต้องทำเพื่อชี้แจง โครงสร้างทางเคมีค้นพบปัจจัยการปลดปล่อยแล้วและถอดรหัสกลไกระดับโมเลกุลของการกระทำของพวกเขา

คอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองเป็นรูปแบบศูนย์กลางที่ควบคุมการทำงานของระบบอัตโนมัติของร่างกาย ที่นี่เป็นที่ที่การสัมผัสกันระหว่างระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อเกิดขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของแรงกระตุ้นด้านกฎระเบียบประสาทให้เป็นสัญญาณทางเคมีที่มีความจำเพาะสูงเกิดขึ้น
กิจกรรมของไฮโปธาลามัสนั้นดำเนินการภายใต้อิทธิพลของข้อมูลที่มาจากทั้งทางประสาทและทางร่างกาย กิจกรรมของเซลล์ประสาทถูกควบคุมโดยระบบประสาทส่วนกลาง ปฏิกิริยาแบบวัฏจักรที่รุนแรงกับเยื่อหุ้มสมองชั้นนอกและเปลือกสมอง การสัมผัสโดยตรงของเซลล์ไฮโปทาลามัสกับข้อมูลการพาเลือดจากสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายได้รับการวิเคราะห์และแปลงเป็นสัญญาณควบคุมที่จัดการโดยเฉพาะไปยังต่อมใต้สมอง
การควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมองในระดับไฮโปธาลามัสนั้นทำได้สองวิธี ออกซิโตซินและวาโซเพรสซินเข้าสู่กลีบหลังของต่อมใต้สมองจากเซลล์ประสาทของนิวเคลียสแม็กโนเซลล์ของไฮโปทาลามัสผ่านแอกซอน จากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนจะเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป กิจกรรมของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนไฮโปทาลามัส ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์เล็กของไฮโปทาลามัสและไปถึงค่ามัธยฐานที่โดดเด่น จากนั้นผ่านระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่อะดีโนไฮโปฟิซิส หลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมองเป็นระบบหลอดเลือดที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งให้การสื่อสารทางร่างกายระหว่างไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง องค์ประกอบของฮอร์โมนในเลือดของหลอดเลือดเหล่านี้แตกต่างอย่างมากจากเลือดของหลอดเลือดส่วนปลาย เนื้อหาของเปปไทด์ฮอร์โมนและสารสื่อประสาทในไฮโปทาลามัสนั้นสูงกว่าบริเวณรอบนอกหลายสิบเท่า สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นทางชีววิทยา ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ได้รับการแก้ไขในเซลล์ต่อมใต้สมอง ซึ่งแสดงผลตามกฎระเบียบและถูกปิดใช้งาน
นอกจากนี้ยังพบหลอดเลือดดำที่มีทิศทางตรงกันข้ามของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดพอร์ทัล - จากต่อมใต้สมองไปจนถึงไฮโปทาลามัส ดังนั้นจึงมี "การตอบรับสั้นๆ" ระหว่างอวัยวะส่วนกลางทั้งสองของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ซึ่งเน้นย้ำถึงความสามัคคีในการทำงานของอวัยวะเหล่านี้เพิ่มเติม “ การตอบรับที่ยาวนาน” ในคอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองนั้นส่วนใหญ่ดำเนินการโดยฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลายซึ่งตัวรับซึ่งไม่เพียงพบในเซลล์ต่อมใต้สมองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัสด้วย
เช่นเดียวกับเปปไทด์อื่นๆ ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองถูกสังเคราะห์บนไรโบโซมโดยการอ่านข้อมูลจาก mRNA ที่เกี่ยวข้องและการประมวลผลภายในเซลล์ตามมา ซึ่งเป็นผลมาจากการที่โมเลกุลพรีโปรฮอร์โมนขนาดใหญ่ถูกแปลงเป็นฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์ อย่างไรก็ตามในระบบต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสไม่เพียง แต่สังเคราะห์เปปไทด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารควบคุมทางชีวภาพที่ง่ายกว่า - อนุพันธ์ของกรดอะมิโน (DA, norepinephrine, serotonin ฯลฯ ) การสังเคราะห์ทางชีวภาพเกิดขึ้นจากการดัดแปลงทางเคมีของโมเลกุลกรดอะมิโนดั้งเดิม
ในร่างกายของเซลล์ประสาทที่หลั่งฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส แอกซอนที่เล็ดลอดออกมาจากส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางจะสิ้นสุดลง ตัวรับฮอร์โมนหลายชนิดก็มีอยู่ที่นี่เช่นกัน การก่อตัวเหล่านี้มีผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์และการเคลื่อนไหวของฮอร์โมนประสาทไปตามเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัส นอกจากนี้ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทและสารควบคุมเปปไทด์บางตัวยังทำหน้าที่ในระดับพรีไซแนปติกของปลายประสาท ซึ่งควบคุมอัตราการหลั่งฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด
ความซับซ้อนของไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง การรับรู้และประมวลผลข้อมูลที่มาจากระบบประสาทส่วนกลาง กำหนดจังหวะของกระบวนการหลั่งในระบบต่อมไร้ท่อ การเข้าสู่กระแสเลือดของฮอร์โมนส่วนใหญ่จะเป็นจังหวะ ฮอร์โมนแต่ละตัวมีจังหวะของตัวเองซึ่งไม่เพียงโดดเด่นด้วยความกว้างของยอดหลั่งเท่านั้น แต่ยังรวมถึงช่วงเวลาระหว่างพวกมันด้วย เมื่อเทียบกับพื้นหลังของจังหวะคงที่ของกระบวนการหลั่ง จังหวะอื่น ๆ ปรากฏขึ้นซึ่งเกิดจากอิทธิพลภายนอก (การเปลี่ยนแปลงของฤดูกาลและเวลาของวัน) และอิทธิพลภายใน (การนอนหลับ กระบวนการเจริญเติบโตของร่างกาย ฯลฯ )
กิจกรรมปกติของคอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง อิทธิพลโดยตรงและเป็นสื่อกลางต่อการทำงานของสมองโดยต่อมไร้ท่อส่วนปลายให้การตอบสนองทางพฤติกรรมที่เพียงพอ ส่งเสริมการก่อตัวของความทรงจำและอาการอื่น ๆ ของการทำงานของสมอง ความสำคัญของอิทธิพลของฮอร์โมนต่อการทำงานของสมองได้รับการบันทึกไว้อย่างชัดเจนจากความผิดปกติของระบบประสาทจิตหลายอย่างที่เกิดขึ้นในโรคต่อมไร้ท่อต่างๆ
ในการจัดโครงสร้างและการทำงานของคอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองนั้น "ระบบย่อย" ที่ค่อนข้างอิสระจำนวนหนึ่งมีความโดดเด่นโดยรวมฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองเข้ากับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลาย "การเชื่อมโยง" ของฮอร์โมนดังกล่าว ได้แก่ corticoliberin - ACTH - corticosteroids; ¦ ฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน - TSH - ฮอร์โมนไทรอยด์; gonadoliberin - LH และ FSH - สเตียรอยด์ทางเพศ; somatostatin, somatoliberin - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH, STH) - somatomedins “ระบบย่อย” เหล่านี้ทั้งหมดไม่ได้ถูกปิด การเชื่อมโยงต่างๆ ของพวกเขาอยู่ภายใต้อิทธิพลของมอดูเลตของหน่วยงานกำกับดูแลด้านร่างกายอื่นๆ
นอกจากนี้ในร่างกายยังมีทางเดิน parahypophyseal จำนวนมากที่มีอิทธิพลต่อต่อมไร้ท่อส่วนปลายรวมถึงอิทธิพลซึ่งกันและกันของ "ระบบย่อย" ในกระบวนการควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีบางอย่าง
เซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัสจะหลั่งและขนส่งสารควบคุมระบบประสาทของเปปไทด์ตามธรรมชาติต่อไปนี้ไปตามแอกซอนไปยังค่ามัธยฐานของความโดดเด่นและกลีบหลังของต่อมใต้สมอง
Corticoliberin (CRH) ส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular และ supraoptic ของไฮโปทาลามัส จากจุดที่มันเข้าสู่ความโดดเด่นของค่ามัธยฐานตามเส้นใยประสาท และจากนั้นไปยังต่อมใต้สมองส่วนหน้า
การทำลายนิวเคลียสที่หลั่ง CRH ของไฮโปทาลามัสทำให้ความเข้มข้นของ CRH ลดลงอย่างรวดเร็วในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง ปริมาณ ACTH ในกระแสเลือดทั่วไปก็ลดลงเช่นกัน Corticoliberin หรือเปปไทด์ที่ส่งเสริม CRH ยังพบได้ในเซลล์ของลำไส้, ตับอ่อน, ไขกระดูกต่อมหมวกไต และอวัยวะอื่น ๆ CRH มีอยู่และใน ภูมิภาคต่างๆระบบประสาทส่วนกลางซึ่งเห็นได้ชัดว่ามีบทบาทเป็นสารสื่อประสาท โมเลกุลประกอบด้วยกรดอะมิโน 41 ตัวที่ตกค้างและเป็นส่วนหนึ่งของรุ่นก่อน
ครึ่งชีวิตของ CRH ในเลือดมีลักษณะเป็นสองระยะ: ระยะแรก* เร็วคือ 5.3 นาที ระยะช้าที่สองคือ 25.3 นาที ระยะแรกสอดคล้องกับการกระจายของฮอร์โมนไปทั่วเลือดและอวัยวะ ในขณะที่ระยะที่สองสะท้อนถึงการกวาดล้างของการเผาผลาญเอง
สารสื่อประสาทและฮอร์โมนจำนวนมากมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการหลั่ง CRH แม้ว่ากลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของแต่ละสิ่งจะยังคงเข้าใจได้ไม่ดีก็ตาม ผลการกระตุ้นของ acetylcholine, serotonin และ angiotensin II ได้รับการแสดง ในร่างกาย และ ในหลอดทดลอง แคทีโคลามีน. GABA, SS ยับยั้งการหลั่ง CRH มีการอธิบายตัวควบคุมอื่นๆ ด้วย (วาโซเพรสซิน, เปปไทด์ฝิ่น)
ปัจจัยหลายประการที่มีอิทธิพลต่อการหลั่ง CRH ทำให้ยากต่อการวิเคราะห์ปฏิสัมพันธ์ของพวกมัน ในเวลาเดียวกันความเป็นจริงของการมีอยู่ของหน่วยงานกำกับดูแลที่หลากหลายในด้านหนึ่งและความหลากหลายของหน้าที่ของคอร์ติโคลิเบรินนั้นเองการมีอยู่ของมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในอีกด้านหนึ่งบ่งบอกถึงบทบาทสำคัญของโครงสร้างที่สังเคราะห์ CRH ในสถานการณ์ฉุกเฉิน
คอร์ติโคสเตอรอยด์ตามหลักการป้อนกลับ ยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทที่สังเคราะห์ CRH ในทางตรงกันข้าม การผ่าตัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างจะทำให้ระดับ CRH ในไฮโปทาลามัสเพิ่มขึ้น ผลกระทบในระยะสั้นของคอร์ติโคสเตอรอยด์มีลักษณะเฉพาะคือการยับยั้งการหลั่ง CRH เท่านั้น ในขณะที่การสัมผัสคอร์ติโคสเตอรอยด์ในปริมาณมากและระยะยาวจะนำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์ CRH กระตุ้นการสร้าง pro-opiomelanocortin mRNA ใน corticotrophs ของต่อมใต้สมองและการหลั่งของ ACTH, p-lipotropin, MSH, γ-lipotropin และ p-endorphin ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสายโซ่โพลีเปปไทด์ยาวนี้ ด้วยการจับกับตัวรับบน corticotrophs CRH ออกฤทธิ์โดยการเพิ่มระดับภายในเซลล์ของ cAMP และใช้ระบบแคลเซียม-คาลโมดูลิน ตัวรับ CRH ยังพบได้ในไขกระดูกต่อมหมวกไตและในปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติ
CRH ยังมีลักษณะพิเศษด้วยผลกระทบจากต่อมใต้สมองต่างๆ การให้ยา CRH ในระบบหรือในช่องท้องจะเปลี่ยนระดับความดันโลหิต เพิ่มปริมาณแคทีโคลามีน กลูคากอน และกลูโคสในเลือด และเพิ่มการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ อิทธิพลของคอร์ติโคลิเบรินต่อปฏิกิริยาทางพฤติกรรมของสัตว์ก็แสดงให้เห็นเช่นกัน
ในไพรเมต CRH เร่งการหลั่งไม่เพียงแต่ ACTH และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องเท่านั้น แต่ยังรวมถึงฮอร์โมนการเจริญเติบโตด้วย เช่นเดียวกับ PRL ผลกระทบเหล่านี้ดูเหมือนจะถูกสื่อกลางโดยกลไกของอะดรีเนอร์จิกและฝิ่น
Somatoliberin (GRH) เช่นเดียวกับฮอร์โมนฮอร์โมน hypophysiotropic อื่นๆ
มุ่งความสนใจไปที่ความโดดเด่นทางมัธยฐาน จากที่นี่จะเข้าสู่กระแสเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนถูกสังเคราะห์ขึ้นในนิวเคลียสอาร์คคิวเอตของไฮโปทาลามัส เซลล์ประสาทที่มีโซมาโทลิเบอรินจะปรากฏในทารกในครรภ์ในช่วงสัปดาห์ที่ 20-30 ของชีวิตในมดลูก การศึกษาทางกัมมันตภาพรังสีเผยให้เห็นถึงการมีอยู่ของฮอร์โมนในสารสกัดจากรก ตับอ่อน กระเพาะอาหาร และลำไส้
Somatoliberin ประกอบด้วยกรดอะมิโน 44 ตกค้าง สารตั้งต้นประกอบด้วยกรดอะมิโน 108 ตัว ยีนของฮอร์โมนนี้มีการแปลอยู่บนโครโมโซม 20
เนื้อหาของ somatoliberin ในพลาสมาเลือดของมนุษย์ภายใต้สภาวะการพักผ่อนทางสรีรวิทยาอยู่ในช่วง 10 ถึง 70 pg/ml; พบฮอร์โมนในระดับเดียวกันในน้ำไขสันหลัง ความเข้มข้นของโซมาโทลิเบรินนั้นแทบไม่ขึ้นอยู่กับเพศและอายุ
การหลั่งของ GHRH เป็นจังหวะ Somatostatin ยับยั้งการทำงานของ somatoliberin และขัดขวางการทำงานของ somatotroph การแนะนำแอนติบอดีต่อโซมาโทลิเบรินยับยั้งการเจริญเติบโตของสัตว์เล็กอย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้ามการบริหาร somatoliberin ในระยะยาวแบบพัลส์จะช่วยเร่งการเติบโต ฮอร์โมนที่ปล่อย somatotropin ที่ได้รับจากภายนอกสามารถเร่งการเจริญเติบโตของเด็กที่มีภาวะขาด somatotropin (GH) ได้
คอร์ติโคสเตียรอยด์และฮอร์โมนไทรอยด์ช่วยเพิ่มการตอบสนองของ somatotrophs ต่อ somatoliberin ซึ่งเห็นได้ชัดว่ามีอิทธิพลในระดับตัวรับ Somatoliberin เพิ่มการหลั่งของ somatostatin จากค่ามัธยฐานความโดดเด่น นี่อาจอธิบายความจริงที่ว่าการแนะนำ somatoliberin เข้าไปในช่องที่สามของสมองจะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต
ผลกระทบภายในเซลล์ของโซมาโทลิเบรินจะเกิดขึ้นได้ผ่านทางระบบอะดีนิเลตไซเคลส เช่นเดียวกับฟอสฟาติดิลลิโนซิทอลและแคลเซียมไอออน
Somatostatin เป็นหนึ่งในเปปไทด์ควบคุมสายวิวัฒนาการที่พบในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง มีอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของสมองซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท จำนวนที่มากที่สุดของมันถูกบรรจุอยู่ในบริเวณ anterior paraventricular ของไฮโปทาลามัสและเม็ด neurosecretory ของแอกซอนของความโดดเด่นมัธยฐาน นอกจากนี้เซลล์ที่สังเคราะห์โซมาโตสเตตินยังมีอยู่ในไขสันหลังและระบบทางเดินอาหาร ในเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ของตับอ่อน somatostatin ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์ 5 เซลล์ ซึ่งออกฤทธิ์ตามกฎระเบียบเกี่ยวกับการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน
โมเลกุลโซมาโตสเตตินแสดงโดยสายโซ่เปปไทด์ที่มีสมาชิก 14 ส่วนเชื่อมโยงกันด้วยสะพานไดซัลไฟด์สองแห่งในโครงสร้างแบบไซคลิก นอกจากรูปแบบนี้แล้ว ยังตรวจพบรูปแบบน้ำหนักโมเลกุลสูงของ neuropeptide, somatostatin-28 ในเลือดและเนื้อเยื่ออีกด้วย เห็นได้ชัดว่าทั้งสองรูปแบบถูกเข้ารหัสโดยยีนตัวเดียว พรีโปรฮอร์โมนถูกสังเคราะห์ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์ประสาท และย้ายไปยังอุปกรณ์กอลไจ (ลาเมลลาร์คอมเพล็กซ์) ซึ่งจะถูกแปลงเป็นโปรฮอร์โมนโดยการแยกลำดับกรดอะมิโนของสัญญาณ โปรฮอร์โมนผ่านการประมวลผลเพิ่มเติม และโซมาโทสเตตินทั้งสองรูปแบบจะรวมอยู่ในแกรนูลที่เคลื่อนที่ไปตามแอกซอนไปจนถึงค่ามัธยฐานที่โดดเด่น Somatostatin-28 มีฤทธิ์ทางชีวภาพและสามารถจับกับตัวรับในเนื้อเยื่อโดยไม่ต้องแยกออกเป็น somatostatin-14 อย่างไรก็ตาม อาจเป็นไปได้ว่ารูปแบบที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงอาจเป็นสารตั้งต้นของ somatostatin-14
เนื้อหาของ somatostatin ในเลือดส่วนปลายเกินระดับของฮอร์โมนไฮโปทาลามัสอื่น ๆ และในมนุษย์แตกต่างกันไปในช่วง
S;-600 นาโนกรัม/มล. ครึ่งชีวิตของ somatostatin ภายนอกคือ 1-3 นาที
การทำงานของเซลล์ประสาทที่หลั่งโซมาโตสเตตินได้รับอิทธิพลจากสารสื่อประสาท เช่น อะเซทิลโคลีน นอร์เอพิเนฟริน และ DA
GH กระตุ้นการผลิตโซมาโตสเตตินตามหลักการป้อนกลับ ดังนั้นการบริหาร GH ในช่องท้องจะเพิ่มระดับของ somatostatin ในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง Somatomedin มีผลคล้ายกัน
Somatostatins 14 และ 28 ดูเหมือนจะออกฤทธิ์ผ่านตัวรับที่แตกต่างกัน รูปแบบที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงจะมีบทบาทเป็นตัวยับยั้งการหลั่ง GH มากกว่า โดยจะยับยั้งการหลั่งอินซูลิน และไม่ส่งผลต่อการหลั่งกลูคากอน Somatostatin-14 มีผลอย่างมากต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร และยับยั้งการหลั่งของ GH, กลูคากอน และอินซูลิน ตัวรับเซลล์ต่อมใต้สมองจับกับ somatostatin-28 ด้วยความสัมพันธ์ที่มากกว่า somatostatin-14
Somatostatin เป็นตัวยับยั้งการหลั่ง GH ที่มีประสิทธิภาพ ไม่เพียงแต่ลดการหลั่งพื้นฐานเท่านั้น แต่ยังขัดขวางผลการกระตุ้นของ somatoliberin, อาร์จินีน และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำบน somatotrophs นอกจากนี้ยังยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน thyrotropin ของ TSH
Somatostatin ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหารในลักษณะ paracrine ยับยั้งการหลั่งของ gastrin, secretin, cholecystokinin, VIP, ยับยั้งการเคลื่อนไหว, ยับยั้งการหลั่งของ pepsin และ กรดไฮโดรคลอริก- ผลการยับยั้งของ somatostatin เป็นผลมาจากการยับยั้งการหลั่ง (exocytosis) แต่ไม่ใช่การสังเคราะห์สารควบคุม
Somatostatin สามารถทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนประสาท (ในไฮโปทาลามัส) เป็นสารสื่อประสาทหรือตัวควบคุมระบบประสาท (ในระบบประสาทส่วนกลาง) หรือเป็นปัจจัยพาราคริน (ในลำไส้และตับอ่อน) ขึ้นอยู่กับบริเวณที่เกิดการออกฤทธิ์ การทำงานที่หลากหลายของ somatostatin ทำให้การใช้งานในคลินิกทำได้ยาก ดังนั้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาและวินิจฉัยจึงใช้อะนาล็อกสังเคราะห์ซึ่งมีช่วงการออกฤทธิ์ที่แคบกว่าและมีระยะเวลาการไหลเวียนในเลือดนานขึ้น
ไทโรลิเบริน (TRH) พบได้ในปริมาณมากที่สุดในบริเวณพาร์โวเซลล์ของนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัส นอกจากนี้ยังตรวจพบทางอิมมูโนฮีสโตเคมีในเซลล์ของนิวเคลียสพรีออปติกเหนือและนิวเคลียสดอร์โซมีเดียล เช่นเดียวกับในเซลล์ของไฮโปทาลามัส basolateral ตามแนวเส้นใยประสาทจะไปถึงจุดมัธยฐานซึ่งจะถูกหลั่งเข้าไปในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลของอะดีโนไฮโปฟิซิส การทำลายโซนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของนิวเคลียส paraventricular ในสัตว์ทดลองจะช่วยลดปริมาณ TRH ในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลของต่อมใต้สมองลงอย่างรวดเร็วและยับยั้งการหลั่ง TSH
TRH คือ pyro-Glu-His-Pro-amide tripeptide และถูกสร้างขึ้นจากสายเปปไทด์ที่มีสมาชิก 9 ส่วนที่ยาวกว่า ในทางอิมมูโนฮิสโตเคมี ตรวจพบทั้ง TRH และ pro-TRH ในเซลล์ของนิวเคลียสของไฮโปทาลามัส ในขณะที่ตรวจพบเพียง TRH เท่านั้นในปลายแอกซอนในความโดดเด่นของค่ามัธยฐาน TRH สลายตัวในเนื้อเยื่อและพลาสมาอย่างรวดเร็วจนกลายเป็นกรดอะมิโน สารขั้นกลางในการย่อยสลายอาจเป็นฮิสติดิล-โพรลีน-ไดคีโทพิเพอราซีน ซึ่งมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาบางอย่าง ครึ่งชีวิตของ TRH คือ 2-6 นาที และขึ้นอยู่กับสถานะของต่อมไทรอยด์ของแต่ละบุคคล
นอกจากไฮโปธาลามัสแล้ว TRH ยังพบกันอย่างแพร่หลายในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ : ในระบบทางเดินอาหาร, ตับอ่อน, อวัยวะสืบพันธุ์, รก TRH ในระดับสูงพบได้ในการก่อตัวของเส้นประสาทนอกไฮโปธาลามิก ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหรือตัวควบคุมระบบประสาท การมีอยู่ในระบบทางเดินอาหารและเนื้อเยื่ออื่น ๆ บ่งบอกถึงการกระทำของพาราครินของไตรเปปไทด์นี้ TRH พบในสัตว์มานานก่อนการปรากฏตัวของต่อมใต้สมอง
โครงสร้าง α-Adrenergic และ serotonergic ช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin ในขณะที่กลไก dopaminergic ยับยั้ง เปปไทด์ Opioid และ somatostatin ยับยั้งการหลั่งของมัน
ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ผลของ TRH ต่อการสังเคราะห์และการหลั่ง TSH จะถูกตอบโต้โดยผลการยับยั้งของฮอร์โมนไทรอยด์ ความสมดุลของปัจจัยด้านกฎระเบียบเหล่านี้จะกำหนดสถานะการทำงานของ thyrotrophs ผลการยับยั้งโดยตรงของฮอร์โมนไทรอยด์เสริมด้วยผลการปรับจำนวนตัวรับ TRH บนต่อมไทรอยด์ เยื่อหุ้มเซลล์ของอะดีโนไฮโปฟิซิสของสัตว์ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะจับ TRH มากกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับสัตว์ที่มีต่อมไทรอยด์
TRH ยังเป็นตัวกระตุ้นการหลั่ง PRL และปริมาณขั้นต่ำที่กระตุ้นการหลั่ง TSH พร้อมกันทำให้ระดับ PRL ในเลือดเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ฟังก์ชันการปล่อย PRL เฉพาะของ TRH ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เพื่อเป็นการคัดค้าน ข้อโต้แย้งเช่นจังหวะ circadian ที่แตกต่างกันของ PRL และ TSH ในมนุษย์จึงถูกหยิบยกขึ้นมา
ฮอร์โมนที่ปล่อย Gonadotropin (LH, GnRH, GnRH, ฮอร์โมนที่ปล่อย LH, LHRH) เป็นสายโซ่เปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 10 ตัวที่ตกค้าง เซลล์ประสาทที่มี GnRH จะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไฮโปทาลามัส mediobasal และนิวเคลียสคันศร GnRH ที่สังเคราะห์แล้วจะถูกบรรจุเป็นเม็ดเล็กๆ จากนั้นผ่านการขนส่งแอกซอนอย่างรวดเร็วไปถึงค่ามัธยฐานที่โดดเด่น ซึ่งจะถูกจัดเก็บและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดหรือสลายตัว
ในหนูเพศเมีย ปริมาณของ GnRH ในหลอดเลือดพอร์ทัลของต่อมใต้สมองอยู่ที่ 150-200 pg/ml ใน proestrus และ 20-40 pg/ml ใน diestrus; ในเลือดส่วนปลาย ระดับของมันต่ำกว่าเกณฑ์ความไวของวิธีการตรวจจับ (4 พิโกกรัม/มล.)
เพปไทด์ที่หลั่งออกมาส่วนใหญ่จะถูกกำจัดออกจากกระแสเลือดในระหว่างที่ผ่านต่อมใต้สมอง เนื่องจากมีการจับกับตัวรับบน gonadotrophs เช่นเดียวกับผ่านการทำให้เป็นภายในและการย่อยสลายของเอนไซม์ที่ตามมาเป็นชิ้นส่วนที่ไม่ใช้งานสั้นๆ การหลั่ง GnRH ถูกควบคุมโดยกลไกส่วนกลาง พบไซแนปส์ที่มี norepinephrine, DA และ GAM K บนพื้นผิวของเซลล์ประสาทที่สังเคราะห์ขึ้น การหลั่งของฮอร์โมนนี้มีลักษณะเป็นจังหวะที่เด่นชัดซึ่งถือว่า หลักการพื้นฐานต่อมไร้ท่อสืบพันธุ์ ธรรมชาติของการหลั่ง GnRH ที่เร้าใจนั้นขึ้นอยู่กับอิทธิพลของปัจจัยทางประสาทและฮอร์โมน ตัวอย่างเช่น วิถีทางประสาทจะเปลี่ยนจังหวะของการหลั่ง GnRH ระยะแสง และการดูดนมระหว่างการให้นม ปัจจัยที่ทรงพลังที่สุดของธรรมชาติของฮอร์โมนซึ่งปรับธรรมชาติของการหลั่งคือสเตียรอยด์ทางเพศ การยับยั้งผลตอบรับของการหลั่ง GnRH และ LH โดยสเตียรอยด์ทางเพศเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการควบคุมการสืบพันธุ์ของมนุษย์ สิ่งที่น่าสนใจคือเซลล์ประสาทถูกย้อมด้วยไซโตเคมีคอลเนื่องจากผู้ผลิต GnRH ไม่สะสมสเตียรอยด์ทางเพศที่มีป้ายกำกับ ในเวลาเดียวกัน เซลล์ที่มีสเตียรอยด์เข้มข้นจะอยู่ใกล้กับพวกมันมาก ทำให้เกิดการเชื่อมต่อแบบซินแนปติก
การควบคุมระบบประสาทต่อมไร้ท่อของการหลั่ง LHRH ในสตรีมีความโดดเด่น! ขึ้นอยู่กับลักษณะพื้นฐาน: ประการแรกความเข้มของการหลั่งสเตียรอยด์จากรังไข่เปลี่ยนแปลงไปในระหว่างรอบการสืบพันธุ์และสัมพันธ์กับธรรมชาติของการเต้นเป็นจังหวะของ LHRH ประการที่สอง ร่างกายของผู้หญิงมีลักษณะเฉพาะคือตอนของการตอบรับเชิงบวกเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของเอสโตรเจน ซึ่งจะถึงจุดสูงสุดในช่วงคลื่น LH ก่อนตกไข่
การได้รับ GnRH ภายนอกเป็นเวลานานจะนำไปสู่การดื้อต่อต่อมใต้สมอง ในขณะที่การให้ฮอร์โมนเป็นระยะ ๆ จะรักษาปฏิกิริยาของ gonadotroph
ปัจจุบันการบริหาร GnRH แบบเร้าใจใช้สำหรับความล่าช้าในวัยแรกรุ่นและภาวะมีบุตรยากในสตรีและผู้ชาย ปรากฏการณ์ที่ขัดแย้งกันของ desensitization เมื่อได้รับฮอร์โมนเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การผ่าตัดอวัยวะสืบพันธุ์โดยไม่ต้องผ่าตัดได้อย่างมีประสิทธิภาพ และได้ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคของวัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควรและโรคต่อมลูกหมากแล้ว
Oxytocin เป็นเปปไทด์ที่มีสมาชิก 9 ส่วนซึ่งมีพันธะไดซัลไฟด์ระหว่างกรดอะมิโนตัวที่ 1 และ 6 สังเคราะห์ในเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular และ supraoptic ของไฮโปทาลามัส โดยการขนส่งแบบแอกซอน ออกซิโตซินจะไปถึงกลีบหลังของต่อมใต้สมอง ซึ่งมันจะสะสมอยู่ที่ปลายประสาท การปรากฏตัวของออกซิโตซินภูมิคุ้มกันในรังไข่และอัณฑะก็แสดงให้เห็นเช่นกัน สารตั้งต้นโพลีเปปไทด์ของออกซิโตซินประกอบด้วยลำดับกรดอะมิโนของนิวโรฟิซิน ซึ่งเป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 95 ตัวที่ตกค้างซึ่งมาพร้อมกับออกซิโตซินในระหว่างการเคลื่อนที่ของแกรนูลไปตามแอกซอนไปยังนิวโรไฮโปฟิซิส ออกซิโตซินและนิวโรฟิซินถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยกระบวนการ exocytosis ในปริมาณที่เท่ากัน ความสำคัญทางสรีรวิทยาของนิวโรฟิซินยังไม่ได้รับการชี้แจง
สิ่งกระตุ้นอันทรงพลังสำหรับการหลั่งออกซิโตซินคือการระคายเคืองที่ปลายประสาทในหัวนมของต่อมน้ำนม ซึ่งผ่านทางเดินประสาทอวัยวะทำให้เกิดการปลดปล่อยฮอร์โมนแบบสะท้อนโดยต่อมใต้สมอง เชื่อกันว่าการซิงโครไนซ์ของเซลล์ประสาททั้งหมดที่หลั่งออกซิโตซินนั้นดำเนินการโดยการระเบิดของกิจกรรมทางไฟฟ้าที่ส่งผ่านจุดเชื่อมต่อช่องว่างจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง และรับรองว่าฮอร์โมนจะหลั่งอย่างรวดเร็วและจำนวนมาก ในทางสัณฐานวิทยาพบว่าในระหว่างการให้นม เซลล์ประสาทที่หลั่งออกซิโตซินจะอยู่ใกล้กันมากด้วยเยื่อหุ้มของพวกมัน
Acetylcholine, DA และ norepinephrine มีส่วนร่วมในการนำผลสะท้อนกลับไปใช้ที่ระดับเทอร์มินัลไซแนปส์ของเซลล์ที่สร้างออกซิโตซิน เห็นได้ชัดว่าเปปไทด์ฝิ่นยังออกฤทธิ์ที่ระดับปลายประสาทด้วย นี่เป็นหลักฐานจากการศึกษาทางอิมมูโนไซโตเคมีที่แสดงให้เห็นว่ามีสารฝิ่นในกลีบหลังของต่อมใต้สมอง การให้มอร์ฟีนในช่องท้องทำให้เกิดการกดฮอร์โมนในสัตว์ทดลอง โดยไม่ส่งผลกระทบต่อกิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทที่หลั่งออกซิโตซิน
ผลของออกซิโตซินที่กระตุ้นการหลั่งน้ำนมนั้นขึ้นอยู่กับการหดตัวของเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งเป็นโครงสร้างคล้ายห่วงรอบถุงลมของต่อมน้ำนม: การหดตัวภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนส่งเสริมการไหลของน้ำนมจากถุงลมเข้าสู่ท่อ .
ออกซิโตซินมีบทบาทสำคัญในระหว่างการคลอดบุตรเมื่อเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว จำนวนตัวรับออกซิโตซินใน myometrium ทันทีก่อนคลอดบุตรเพิ่มขึ้นหลายสิบหรือหลายร้อยเท่า
ภายใต้อิทธิพลของออกซิโตซิน การผลิต nrF2ot ซึ่งควบคุมการทำงาน จะถูกกระตุ้นโดยเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว ฮอร์โมนของทารกในครรภ์โดยเฉพาะคอร์ติโคสเตียรอยด์และออกซิโตซินก็มีส่วนร่วมในการประกันการคลอดตามปกติ ดังนั้นกระบวนการคลอดบุตรจึงมั่นใจได้ด้วยความพยายามร่วมกันของระบบต่อมไร้ท่อของมารดาและทารกในครรภ์ เมื่อเทียบกับพื้นหลังที่มีสารออกซิโตซินในปริมาณสูงในช่วงก่อนคลอดและหลังคลอด เอนไซม์ออกซิโตซิเนสจะปรากฏในเลือดของผู้หญิง โดยจะหยุดการทำงานของฮอร์โมนนี้โดยการแยกพันธะเปปไทด์ระหว่างซีสตีนและไทโรซีนที่ตกค้าง เอนไซม์ที่มีฤทธิ์คล้ายคลึงกันจะพบได้ในมดลูกและไต
ส่วนปลายของเซลล์ประสาทที่หลั่งออกซิโตซินก็พบได้ในระบบประสาทส่วนกลางเช่นกัน วิถีทางนอกภาวะไฮโปธาลามิกเหล่านี้แนะนำว่าออกซิโตซินอาจทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหรือสารควบคุมประสาท ขณะนี้มีการศึกษาความสำคัญทางสรีรวิทยาของคุณสมบัติเหล่านี้อย่างเข้มข้น
Vasopressin (ฮอร์โมน antidiuretic, ADH) เป็น nonapeptide ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 1,084 D ฮอร์โมนถูกสังเคราะห์ในเซลล์ของนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของไฮโปทาลามัส ในเม็ดหลั่งนั้น วาโซเพรสซินจะบรรจุอยู่ร่วมกับนิวโรฟิซิน และถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณที่เท่ากัน หลังจากการหลั่ง vasopressin จะไหลเวียนในเลือดในสภาวะที่ไม่ผูกมัดและหายไปอย่างรวดเร็วโดยยังคงอยู่ในตับและไต ครึ่งชีวิตของ vasopressin สั้น - 5-15 นาที เป็นไปได้ว่าที่ความเข้มข้นสูงจะจับกับเกล็ดเลือด ตัวควบคุมการหลั่งฮอร์โมนนี้คือ monoamines ทางชีวภาพ: norepinephrine, DA, acetylcholine, serotonin, histamine รวมถึงเปปไทด์ - angiotensin I, opioids ภายนอก, สาร P. ปัจจัยหลักที่ควบคุมการหลั่งของ vasopressin ในกระแสเลือดคือ osmolality ในพลาสมา ปัจจัยรอง ได้แก่ ปริมาณเลือดลดลง ความดันโลหิตลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เป็นต้น
กิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมนจะหายไปในระหว่างการออกซิเดชั่นหรือการลดลงของพันธะไดซัลไฟด์ โมเลกุลของฮอร์โมนประกอบด้วยบริเวณที่สำคัญสำหรับการจับกับตัวรับตลอดจนโครงสร้างที่จำเป็นสำหรับการแสดงฤทธิ์ของยาขับปัสสาวะและแรงกดดัน ได้รับความคล้ายคลึงที่มีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์กับแรงกดดันหรือฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะของ vasopressin
การหลั่งของวาโซเพรสซินเข้าสู่ระบบไหลเวียนของระบบช่วยให้สามารถออกฤทธิ์ต่ออวัยวะเป้าหมายหลัก ไต และหลอดเลือดของกล้ามเนื้อกระเพาะอาหาร และส่งผลต่อการเผาผลาญของตับ นอกจากนี้ วาโซเพรสซินที่ปล่อยออกมาจากค่ามัธยฐานในการไหลเวียนของพอร์ทัลจะเพิ่มการหลั่งของ ACTH และวาโซเพรสซินในสมองอาจส่งผลต่อพฤติกรรมในสัตว์บางชนิด ผลของวาโซเพรสซินนั้นถูกสื่อกลางโดยตัวรับสองประเภท - V| และ V2 รีเซพเตอร์ V2 สัมพันธ์กับการสังเคราะห์อะดีนิเลตไซเคลสและการสังเคราะห์แคมป์ในเซลล์ ในขณะที่รีเซพเตอร์ V] ไม่ขึ้นอยู่กับอะดีนิเลตไซคลอส การกระตุ้นตัวรับ V! โดยผ่านอิโนซิทอล ไตรฟอสเฟต และไลอาซิลกลีเซอรอล มันจะเริ่มต้นการเข้าสู่ Ca2+ ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ และเพิ่มความเข้มข้นในเซลล์
มีสถานที่ออกฤทธิ์ของวาโซเพรสซินในไตที่รู้จักกันดีสองแห่ง จุดหลักคือท่อรวบรวมและอีกจุดคือท่อที่ซับซ้อนส่วนปลาย วาโซเพรสซินอาจออกฤทธิ์กับส่วนอื่นๆ ของเนฟรอน รวมถึงโกลเมอรูลีด้วย ฮอร์โมนจะทำหน้าที่กระตุ้นการดูดซึมน้ำจากปัสสาวะปฐมภูมิเข้าสู่กระแสเลือดโดยทำหน้าที่ในบริเวณเหล่านี้ของเนฟรอน การกระตุ้นการดูดซึมน้ำกลับทำได้โดยฮอร์โมนในเยื่อเมือกในลำไส้และในต่อมน้ำลาย
แม้ว่าวาโซเพรสซินจะออกฤทธิ์กดดันได้ แต่จำเป็นต้องมีความเข้มข้นของเลือดค่อนข้างสูงเพื่อเพิ่มความดันโลหิต ความแปรผันในระดับภูมิภาคในการตอบสนองต่อวาโซเพรสซินมีความสำคัญ ดังนั้น ฮอร์โมนนี้สามารถทำให้เกิดการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงส่วนภูมิภาคจำนวนหนึ่ง (เช่น ม้ามโต ไต ตับ) รวมถึงกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้ที่ความเข้มข้นใกล้เคียงกับทางสรีรวิทยา (10 พิโคโมลาร์/ลิตร) การใส่ฮอร์โมนนี้ในปริมาณความเข้มข้นสูงผ่านทางตับที่แยกได้จะทำให้ระดับกลูโคสในหลอดเลือดดำตับเพิ่มขึ้น ผลกระทบระดับน้ำตาลในเลือดสูงนี้เกิดจากการกระตุ้นโดยตรงของไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสเอ

ไฮโปทาลามัสตั้งอยู่ในพื้นที่ย่อยเล็ก ๆ ของสมองมีบทบาทสำคัญในการทำงานของร่างกายมนุษย์ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ - ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส - ส่งผลต่อการทำงานของฟังก์ชั่นทั้งหมดของระบบต่อมไร้ท่อโดยไม่มีข้อยกเว้น มันอยู่ในไฮโปธาลามัสที่มีปฏิสัมพันธ์ของระบบที่มีความสำคัญขนาดใหญ่สองระบบเกิดขึ้น - ต่อมไร้ท่อและประสาท

นักวิทยาศาสตร์ถอดรหัสกลไกของการโต้ตอบดังกล่าวเมื่อไม่นานมานี้ - ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 เมื่อพวกเขาแยกสารที่ซับซ้อนในไฮโปทาลามัส - ฮอร์โมนไฮโปทาลามัส พวกมันผลิตโดยเซลล์ประสาทของอวัยวะ หลังจากนั้นพวกมันจะถูกส่งผ่านเส้นเลือดฝอยไปยังต่อมใต้สมอง ในระยะหลังฮอร์โมนไฮโปทาลามัสทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการหลั่ง

นั่นคือต้องขอบคุณสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮอร์โมนประสาท) ที่ทำให้สารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมองถูกปล่อยหรือยับยั้ง ในเรื่องนี้ฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนมักเรียกว่าฮอร์โมนการปลดปล่อยหรือปัจจัยการปลดปล่อย

ฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ปลดปล่อยเรียกว่า ลิเบอริน หรือ เลริน และฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ตรงกันข้าม ทำให้ไม่สามารถปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองได้ เรียกว่า สแตติน หรือ ปัจจัยยับยั้ง ดังนั้นหากเราวิเคราะห์การทำงานของสารในไฮโปทาลามัสจะเห็นได้ชัดว่าหากไม่มีอิทธิพลของการปล่อยฮอร์โมนการก่อตัวของสารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมอง (อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นคือกลีบหน้า) จึงเป็นไปไม่ได้ หน้าที่ของสแตตินคือการหยุดการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมอง

นอกจากนี้ยังมีฮอร์โมนไฮโปทาลามัสชนิดที่สามซึ่งเป็นสารที่ผลิตในกลีบหลังของต่อมใต้สมอง

สิ่งที่ได้รับการศึกษาอย่างดี ได้แก่ วาโซเพรสซินและออกซิโตซิน นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถระบุสารที่เหลืออยู่ได้ครบถ้วน เป็นที่ยอมรับว่ามีการผลิตในไฮโปทาลามัส แต่ตั้งอยู่ (เก็บไว้) อย่างต่อเนื่องในต่อมใต้สมอง

• ปัจจัยการปลดปล่อยต่อไปนี้ได้รับการศึกษาอย่างดีในวันนี้:
• โซมาโตสเตติน;
• เศร้าโศก;
• โปรแลคโตสตาติน;
• เมลาโนลิเบริน;
• โปรแลคโตลิเบริน;
• ฟอลลิเบอริน;
• ลูลิเบอริน;
• โซมาโทลิเบอริน;
• ไทโรลิเบริน;

คอร์ติโคลิเบริน

สามตัวแรกยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองและฮอร์โมนสุดท้ายกระตุ้น อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาสารที่อธิบายไว้ข้างต้นเพียงครึ่งหนึ่งอย่างละเอียดและแยกได้ในรูปบริสุทธิ์ นี่คือคำอธิบายโดยข้อเท็จจริงที่ว่าเนื้อหาในเนื้อเยื่อมีขนาดเล็กมาก ในกรณีส่วนใหญ่ ปัจจัยเฉพาะของไฮโปทาลามัสจะมีปฏิกิริยากับสารเฉพาะของต่อมใต้สมอง อย่างไรก็ตามฮอร์โมนบางชนิด (เช่น thyroliberin, luliberin) "ทำงาน" กับอนุพันธ์ของต่อมใต้สมองหลายชนิด นอกจากนี้ยังไม่มีชื่อที่ชัดเจนสำหรับฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส ถ้าเรากำลังพูดถึง

หากเราใช้ฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปินชนิดเดียวกัน เรากำลังพูดถึงปฏิกิริยาระหว่างรีลีสซิ่งแฟกเตอร์ (ไลเบอริน) และไทโรโทรปินในต่อมใต้สมอง สถานการณ์เดียวกันนี้เกิดขึ้นกับชื่อของฮอร์โมนที่ยับยั้งการปล่อยฮอร์โมน - สแตติน: โปรแลคโตสตาติน - หมายถึงการทำงานร่วมกันของสแตตินและโปรแลคตินของสารต่อมใต้สมอง

ตามที่ระบุไว้แล้วฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองทำหน้าที่ควบคุมระบบที่สำคัญที่สุดของร่างกาย สำหรับการปลดปล่อยปัจจัยโดยตรง ได้มีการกำหนดไว้ว่าสารเช่น gonadoliberins มีหน้าที่รับผิดชอบต่อสุขภาพทางเพศของชายและหญิง ความจริงก็คือพวกมันช่วยเพิ่มการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจากต่อมใต้สมองซึ่งส่งผลต่อการทำงานของรังไข่และลูกอัณฑะ

นอกจากนี้ GnRH มีหน้าที่รับผิดชอบในการผลิตอสุจิและการทำงานของอสุจิ และกรณีส่วนใหญ่ของความอ่อนแอและความใคร่ในผู้ชายที่ลดลงนั้นเกิดจากการขาดปัจจัยการปลดปล่อย เช่น GnRH สารเหล่านี้ยังส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อขอบเขตทางเพศของผู้หญิง: ปริมาณโกนาโดลิเบรินในปริมาณปกติจะรับประกันวงจรการมีประจำเดือนตามปกติ

Luliberin มีผลกระทบต่อสุขภาพของผู้หญิงมากยิ่งขึ้น - ฮอร์โมนนี้ควบคุมการตกไข่โดยตรงและความสามารถในการตั้งครรภ์ของผู้หญิง การตรวจเลือดของผู้หญิงที่หนาวจัดยืนยันว่าพวกเธอผลิตสารได้ไม่เพียงพอ เช่น ลูลิเบอรินและฟอลลิเบอริน

การเจริญเติบโตของมนุษย์และการพัฒนาตามปกติก็มีพื้นฐานของฮอร์โมนเช่นกัน ตัวอย่างเช่น ปัจจัยการปลดปล่อย เช่น โซมาโทลิเบอริน ซึ่งออกฤทธิ์ต่อต่อมใต้สมอง รับประกันการเจริญเติบโตของเด็ก ข้อเสียของมันคือ วัยเด็กช่วยให้มั่นใจได้ถึงการพัฒนาของคนแคระ หากตรวจพบการขาดโซมาโทลิเบอรินในผู้ใหญ่ เขาอาจมีอาการกล้ามเนื้อเสื่อมได้

การผลิตโปรแลกโตลิเบรินในปริมาณที่เพียงพอเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตร ความจริงก็คือปัจจัยการปลดปล่อยนี้จะกระตุ้นโปรแลคตินซึ่งเป็นสารที่มีหน้าที่ในการให้นมบุตร การให้นมบุตรในกรณีที่ขาดโปรแลคโตลิเบรินเป็นไปไม่ได้

นอกจากนี้โดยการวิเคราะห์ตัวชี้วัดของการปล่อยฮอร์โมนบางชนิด (โดยหลักแล้วความเข้มข้นของฮอร์โมน) ก็สามารถระบุโรคบางชนิดได้ ตัวอย่างเช่น หากการทดสอบในห้องปฏิบัติการระบุว่าระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูงกว่าปกติอย่างมาก บุคคลนั้นก็มีแนวโน้มว่าต่อมไทรอยด์ได้รับความเสียหาย รวมถึงมีภาวะขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรง

ปัจจัยการปลดปล่อยเช่นคอร์ติโคลิเบรินซึ่งมีปฏิกิริยากับฮอร์โมนต่อมใต้สมองมีผลโดยตรงต่อการทำงานของต่อมหมวกไตซึ่งเป็นหน้าที่ที่สำคัญที่สุดดังนั้นในกรณีที่ฮอร์โมนล้มเหลวผู้คนมักจะประสบกับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเช่นเดียวกับความดันโลหิตสูง การสังเคราะห์เมลานิน (รวมถึงสีผิวและการสร้างเม็ดสี) จะได้รับผลกระทบจากปัจจัยการปลดปล่อยเมลาโนลิเบอริน ด้วยการทำปฏิกิริยากับเมลาโนโทรปิน สารไลเบรินนี้จะช่วยเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดสี การผลิตฮอร์โมนมากเกินไปอาจทำให้เกิดโรคผิวหนังร้ายแรงได้

หน้าที่ของสแตตินและฮอร์โมนของกลีบหลังของไฮโปทาลามัส

สำหรับปัจจัยยับยั้งพวกมันจะมีปฏิกิริยากับฮอร์โมนต่อมใต้สมอง - โปรแลคติน, โซมาโตโทรปิน, เมลาโนโทรปินและส่งผลต่อการผลิต ปัจจัยการปลดปล่อยที่เหลือของกลีบหน้าและกลีบกลางของไฮโปทาลามัสและการโต้ตอบกับสารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมองยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ นอกจากนี้ยังไม่ได้ศึกษาฮอร์โมนทั้งหมดของกลีบหลังของไฮโปทาลามัสอีกด้วย มีการศึกษา Vasopressin และ oxytocin ไม่มากก็น้อย

พบว่าวาโซเพรสซินมีหน้าที่รักษาความดันโลหิตและระดับเลือดโดยทั่วไปให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ

วาโซเพรสซินยังควบคุมความเข้มข้นของเกลือ (ปริมาณ) ในร่างกาย เมื่อขาดสารนี้บุคคลจะต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคร้ายแรงเช่นเบาหวานจืด และในทางกลับกัน เมื่อมีส่วนเกิน คนๆ หนึ่งก็จะมีอาการ Parhon syndrome ที่อันตรายถึงชีวิต

hypoมีโรคสองประเภทที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับปัจจัยการปลดปล่อยของไฮโปทาลามัสหรืออย่างแม่นยำมากขึ้นคือการผลิตของพวกเขา ดังนั้น หากมีการผลิตฮอร์โมนน้อยกว่าปกติ จะมีการวินิจฉัยภาวะไฮเปอร์ฟังก์ชันของไฮโปทาลามัส หากมากกว่าปกติ จะได้รับการวินิจฉัยว่าไฮเปอร์ฟังก์ชัน สาเหตุของการหยุดชะงักในการผลิตฮอร์โมนและการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮอร์โมนนั้นแตกต่างกัน ส่วนใหญ่แล้วภาวะไฮเปอร์ฟังก์ชันและไฮโปทาลามัสมักเกิดจากมะเร็ง การอักเสบของสมอง รอยฟกช้ำและโรคหลอดเลือดสมอง

Hyperfunction ในเด็กกระตุ้นให้เกิดลักษณะทางเพศรองและการชะลอการเจริญเติบโตก่อนวัยอันควร หากตรวจพบโรคตั้งแต่เนิ่นๆและได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง (เด็กได้รับฮอร์โมนที่กำหนด) ความผิดปกติก็จะหมดไป

ฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับสูงอาจทำให้กะโหลกศีรษะ แขน และขาขยายตัวผิดปกติ รวมถึงปัญหาเกี่ยวกับการมีประจำเดือนหรือโรคเบาหวาน ระดับต่ำอาจชะลอวัยแรกรุ่นในเด็กหรือลดลง มวลกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่

ฮอร์โมนเป็นที่รู้จักในฐานะผู้ส่งสารของร่างกาย ฮอร์โมนมีอิทธิพลต่อความรู้สึกและการทำงานของร่างกาย ฮอร์โมนผลิตโดยส่วนต่างๆ ของร่างกาย - นี่คือส่วนหนึ่งของสมองที่ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนหลายชนิด การทำความเข้าใจ "ฮอร์โมนในสมอง" เหล่านี้จะช่วยให้คุณควบคุมร่างกายและสุขภาพของคุณได้

ไฮโปธาลามัสผลิตฮอร์โมนที่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนใน ร่างกายทั้งสองส่วนนี้ทำงานร่วมกันเพื่อบอกต่อมไร้ท่ออื่นๆ เมื่อถึงเวลาต้องปล่อยฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้น ด้วยเหตุนี้การทำงานของไฮโปทาลามัสจึงเกี่ยวข้องโดยตรงกับสุขภาพของฮอร์โมนโดยรวม หากไฮโปทาลามัสได้รับความเสียหายเนื่องจากอาการบาดเจ็บที่สมองหรือปัจจัยทางพันธุกรรม จะทำให้สุขภาพของฮอร์โมนโดยรวมแย่ลง

ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากไฮโปทาลามัส

ไฮโปทาลามัสผลิตฮอร์โมนที่แตกต่างกันเจ็ดชนิด:

1. ฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะ – ควบคุมระดับน้ำในร่างกาย รวมถึงปริมาตรเลือดและความดันโลหิต
2. ออกซิโตซินเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมพฤติกรรมของมนุษย์และระบบสืบพันธุ์
3. Corticotropin ปล่อยฮอร์โมน– ควบคุมการตอบสนองของร่างกายต่อความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ และมีหน้าที่ระงับความอยากอาหารและกระตุ้นความวิตกกังวล
4. ฮอร์โมนปล่อย Gonadotropin– กระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการสืบพันธุ์ วัยแรกรุ่น และวัยแรกรุ่น
5. โซมาโตสตาติน– ยับยั้งการเจริญเติบโตและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
6. ฮอร์โมนการเจริญเติบโต – ควบคุมการเจริญเติบโตและพัฒนาการทางกายภาพของเด็ก รวมถึงระบบการเผาผลาญในผู้ใหญ่
7. ฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน– กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือด การพัฒนาสมอง การควบคุมกล้ามเนื้อ สุขภาพทางเดินอาหาร และการเผาผลาญ

อาการของปัญหาเกี่ยวกับไฮโปทาลามัส

ฮอร์โมนแต่ละตัวเหล่านี้จะต้องอยู่ในสมดุลอย่างระมัดระวังเพื่อให้ร่างกายทำงานได้อย่างถูกต้อง ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสที่มากเกินไปหรือน้อยเกินไปอาจส่งผลต่อสุขภาพและความเป็นอยู่ที่ดีของร่างกายได้ ตัวอย่างเช่น ระดับฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะที่สูงเกินไปอาจทำให้เกิดการกักเก็บน้ำได้ ในขณะที่ระดับฮอร์โมนที่ต่ำเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะขาดน้ำหรือความดันโลหิตต่ำได้

ฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินมากเกินไปอาจทำให้เกิดปัญหาสิว เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคกระดูกพรุน ภาวะมีบุตรยาก และปัญหากล้ามเนื้อ ฮอร์โมนนี้ในระดับต่ำอาจทำให้น้ำหนักลด เพิ่มการสร้างเม็ดสีผิว ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร และความดันโลหิตต่ำ

คนที่มีปัญหากับระดับฮอร์โมนที่ปล่อยโกนาโดโทรปินอาจสังเกตเห็นปัญหาสุขภาพกระดูกไม่ดีหรือภาวะมีบุตรยาก ระดับต่ำอาจทำให้เกิดภาวะมีบุตรยาก ในขณะที่ระดับสูงอาจรบกวนการสื่อสารระหว่างไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง

ฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับสูงอาจทำให้กะโหลกศีรษะ แขน และขาขยายตัวผิดปกติ รวมถึงปัญหาเกี่ยวกับการมีประจำเดือนหรือโรคเบาหวาน ระดับต่ำอาจทำให้เด็กเข้าสู่วัยรุ่นช้าลงหรือลดมวลกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่ Somatostatin ซึ่งเป็นฮอร์โมนยับยั้งฮอร์โมนการเจริญเติบโตอาจทำให้เกิดปัญหาทางเดินอาหาร เบาหวาน และนิ่วได้ ในขณะที่ฮอร์โมนนี้ในระดับต่ำอาจทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ไม่สามารถควบคุมได้ ซึ่งนำไปสู่ปัญหาทางจิต

ระดับออกซิโตซินในระดับสูงเชื่อมโยงกับการขยายตัวของต่อมลูกหมาก ในขณะที่ระดับต่ำอาจทำให้เกิดปัญหาในการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ อาการออทิสติก หรือการขาดการพัฒนาทางสังคม

สุดท้ายผู้ป่วยด้วย ระดับสูงฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปินอาจทำให้เกิดความเหนื่อยล้า ซึมเศร้า น้ำหนักเพิ่ม ท้องผูก ผิวแห้ง และผมร่วง น้ำหนักลด กล้ามเนื้ออ่อนแรง เหงื่อออกมากเกินไป และมีประจำเดือนมามาก ก็เป็นอาการเช่นกัน ระดับต่ำฮอร์โมนนี้

หากคุณสงสัยว่าคุณอาจมีปัญหากับการทำงานของไฮโปธาลามัส ให้พูดคุยกับแพทย์และแพทย์ต่อมไร้ท่อเกี่ยวกับการทดสอบที่เหมาะสม เพื่อที่คุณจะได้กลับไปใช้ชีวิตได้ตามปกติโดยปราศจากปัญหาที่เกิดจากไฮโปทาลามัสที่ทำงานไม่ดี

ไลบีเรีย:

• โซมาโทลิเบอริน;
• คอร์ติโคลิเบอริน;
• ลูลิเบอริน;
• เมลาโนลิเบริน;
• โปรแลคโตสตาติน;
• gonadoliberin (ไลยูลิเบรินและฟอลลิลิเบริน)

• ปัจจัยการปลดปล่อยต่อไปนี้ได้รับการศึกษาอย่างดีในวันนี้:
• โปรแลคโตสตาติน (โดปามีน);
• เมลาโนสตาติน;
• คอร์ติโคสแตติน

นิวโรเปปไทด์:

• เอนเคฟาลิน (leucine-enkephalin (leu-enkephalin), เมไทโอนีน-enkephapine (met-enkephalin));
• เอ็นโดรฟิน (เอ-เอนโดรฟิน, (β-เอ็นโดรฟิน, γ-เอ็นโดรฟิน);
• ไดนอร์ฟิน A และ B;
• โพรพิโอเมลาโนคอร์ติน;
• นิวโรเทนซิน;
• สารพี;
• เคียวโตรฟิน;
• เปปไทด์ในหลอดเลือด (วีไอพี);
• โคเลซิสโตไคนิน;
• นิวโรเปปไทด์-Y;
• โปรตีนอะกูเทอรีน
• orexins A และ B (hypocretin 1 และ 2);
• เกรลิน;
• เปปไทด์ที่กระตุ้นการนอนหลับของเดลต้า (DSIP) เป็นต้น

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองใต้สมองส่วนหลัง:

• vasopressin หรือฮอร์โมน antidiuretic (ADH);
• ออกซิโตซิน

โมโนเอมีน:

• เซโรโทนิน;
• นอร์อิพิเนฟริน;
• อะดรีนาลีน;
• โดปามีน

เอฟเฟคเตอร์ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและนิวโรไฮโปฟิซิส

เอฟเฟคเตอร์ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและนิวโรไฮโปฟิซิสคือ วาโซเพรสซิน และออกซิโตซิน พวกมันถูกสังเคราะห์ในเซลล์ประสาทเซลล์แมกโนเซลล์ของ SON และ PVN ของไฮโปทาลามัส ซึ่งส่งโดยการขนส่งแอกซอนไปยังนิวโรไฮโปฟิซิส และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดของเส้นเลือดฝอยของหลอดเลือดแดงต่อมใต้สมองส่วนล่าง (รูปที่ 1)

วาโซเพรสซิน

ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ(ADG หรือ วาโซเพรสซิน) -เปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโนตกค้าง 9 ชนิด ปริมาณ 0.5 - 5 ng/ml

การหลั่งฮอร์โมนเบซาลจะมีจังหวะรายวันสูงสุดในช่วงเช้าตรู่ ฮอร์โมนถูกขนส่งในเลือดในรูปแบบอิสระ ครึ่งชีวิตของมันคือ 5-10 นาที ADH ออกฤทธิ์ต่อเซลล์เป้าหมายผ่านการกระตุ้นตัวรับเมมเบรน 7-TMS และผู้ส่งสารที่สอง

หน้าที่ของ ADH ในร่างกาย

เซลล์เป้าหมายของ ADH คือเซลล์เยื่อบุผิวของท่อรวบรวมไตและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด ผ่านการกระตุ้นตัวรับ V 2 ในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อรวบรวมของไตและการเพิ่มขึ้นของระดับแคมป์ในนั้น ADH จะเพิ่มการดูดซึมน้ำกลับ (10-15% หรือ 15-22 ลิตร/วัน) ส่งเสริมความเข้มข้น และลดปริมาณปัสสาวะสุดท้ายลง กระบวนการนี้เรียกว่า antidiuresis และ vasopressin ที่ทำให้เกิดอาการเรียกว่า ADH

ที่ความเข้มข้นสูงฮอร์โมนจะจับกับตัวรับ V 1 ของ myocytes เรียบของหลอดเลือดและด้วยการเพิ่มระดับของ IPG และ Ca 2+ ไอออนในพวกมันทำให้เกิดการหดตัวของ myocytes หลอดเลือดแดงตีบตันและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ผลของฮอร์โมนต่อหลอดเลือดนี้เรียกว่าแรงกดดัน จึงมีชื่อเรียกว่าฮอร์โมนวาโซเพรสซิน ADH ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นการหลั่ง ACTH ภายใต้ความเครียด (ผ่านตัวรับ V 3 และไอออน IPG ในเซลล์และ Ca 2+) การก่อตัวของแรงจูงใจในการกระหายน้ำและพฤติกรรมการดื่ม และในกลไกความทรงจำ

ข้าว. 1. ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง (RG - ปล่อยฮอร์โมน (ไลเบริน), ST - สแตติน) คำอธิบายในข้อความ

การสังเคราะห์และการปลดปล่อย ADH ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาจะกระตุ้นให้เกิดความดันออสโมติก (hyperosmolarity) ในเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะออสโมลาริตีเกินจะมาพร้อมกับการกระตุ้นเซลล์ประสาทที่ไวต่อการดูดซึมของไฮโปทาลามัส ซึ่งจะกระตุ้นการหลั่ง ADH โดยเซลล์ประสาทที่หลั่งของ SOY และ PVN เซลล์เหล่านี้ยังเกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทของศูนย์วาโซมอเตอร์ ซึ่งรับข้อมูลเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดจากตัวรับกลไกและบารีเซพเตอร์ของเอเทรียมและโซนซิโนคาโรติด ด้วยการเชื่อมต่อเหล่านี้ การหลั่ง ADH จะถูกกระตุ้นแบบสะท้อนกลับเมื่อปริมาตรเลือดหมุนเวียน (CBV) ลดลงและความดันโลหิตลดลง

ผลกระทบหลักของวาโซเพรสซิน

• เปิดใช้งาน
• กระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด
• เปิดใช้งานศูนย์กระหายน้ำ
• มีส่วนร่วมในกลไกการเรียนรู้และ
• ควบคุมกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ
• ทำหน้าที่ของระบบประสาทต่อมไร้ท่อโดยเป็นสื่อกลางของระบบประสาทอัตโนมัติ
• มีส่วนร่วมในองค์กร
• มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมทางอารมณ์

การหลั่ง ADH ที่เพิ่มขึ้นนั้นสังเกตได้จากระดับเลือดของ angiotensin II ความเครียดและการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น

การปลดปล่อย ADH จะลดลงตามความดันโลหิตออสโมติกในเลือดที่ลดลง ปริมาณเลือดและ (หรือ) ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น และผลของเอทิลแอลกอฮอล์

การหลั่งและการออกฤทธิ์ของ ADH ไม่เพียงพออาจเป็นผลมาจากการทำงานของต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอของมลรัฐและ neurohypophysis เช่นเดียวกับความผิดปกติของตัวรับ ADH (ไม่มีความไวของตัวรับ V 2 ลดลงในเยื่อบุผิวของท่อรวบรวมของไต ) ซึ่งมาพร้อมกับการขับถ่ายปัสสาวะความหนาแน่นต่ำมากเกินไปมากถึง 10-15 ลิตรต่อวัน และเนื้อเยื่อของร่างกายขาดน้ำ โรคนี้มีชื่อว่า เบาหวานเบาจืดต่างจากโรคเบาหวานซึ่งการผลิตปัสสาวะส่วนเกินเกิดจากระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้น เบาหวานเบาจืดระดับน้ำตาลในเลือดยังคงเป็นปกติ

การหลั่ง ADH ที่มากเกินไปนั้นเกิดจากการขับปัสสาวะและการกักเก็บน้ำในร่างกายลดลง จนถึงการพัฒนาของอาการบวมน้ำของเซลล์และความเป็นพิษของน้ำ

ออกซิโตซิน

ออกซิโตซิน- เปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ชนิดตกค้าง ขนส่งทางเลือดในรูปแบบอิสระ ครึ่งชีวิต - 5-10 นาที ออกฤทธิ์ต่อเซลล์เป้าหมาย (เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของมดลูกและเซลล์กล้ามเนื้อน้อยของท่อต่อมน้ำนม) โดยการกระตุ้นเยื่อหุ้มเซลล์ ตัวรับ 7-TMS และการเพิ่มขึ้นของระดับ IPE และ Ca 2+ ไอออน

หน้าที่ของออกซิโตซินในร่างกาย

ระดับฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นซึ่งสังเกตได้ตามธรรมชาติในช่วงสิ้นสุดการตั้งครรภ์ ทำให้เกิดการหดตัวของมดลูกเพิ่มขึ้นระหว่างการคลอดบุตรและระยะหลังคลอด ฮอร์โมนกระตุ้นการหดตัวของเซลล์เยื่อบุผิวของท่อต่อมน้ำนม ส่งเสริมการหลั่งน้ำนมเมื่อให้นมทารกแรกเกิด

ผลกระทบหลักของออกซิโตซิน:

• กระตุ้นการหดตัวของมดลูก
• กระตุ้นการหลั่งน้ำนม
• มีฤทธิ์ขับปัสสาวะและ natriuretic มีส่วนร่วมในพฤติกรรมเกลือน้ำ
• ควบคุมพฤติกรรมการดื่ม
• เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนอะดีโนไฮโปฟิซิส
• มีส่วนร่วมในกลไกการเรียนรู้และความทรงจำ
• มีผลความดันโลหิตตก

การสังเคราะห์ออกซิโตซินเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพล ระดับที่สูงขึ้นเอสโตรเจนและการปลดปล่อยจะเพิ่มขึ้นโดยวิถีสะท้อนกลับเมื่อตัวรับกลไกของปากมดลูกเกิดการระคายเคืองเมื่อถูกยืดออกในระหว่างการคลอดบุตร เช่นเดียวกับเมื่อตัวรับกลไกของหัวนมของต่อมน้ำนมถูกกระตุ้นระหว่างการให้นมบุตร

การทำงานที่ไม่เพียงพอของฮอร์โมนนั้นเกิดจากความอ่อนแอของแรงงานในมดลูกและการหลั่งน้ำนมที่บกพร่อง

มีการพูดคุยถึงการปลดปล่อยฮอร์โมนไฮโปทาลามัสเมื่อนำเสนอการทำงานของต่อมไร้ท่อส่วนปลาย