Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie - causes et symptômes de la maladie. Hypercholestérolémie (hypercholestérolémie) : survenue, manifestations, règles de nutrition et traitement Code de l'hypercholestérolémie selon la CIM 10

Le cholestérol participe à la synthèse des acides biliaires, des hormones sexuelles et des hormones surrénales. Mais en quantité excessive, cette substance conduit au développement de l'athérosclérose, du diabète sucré et des maladies coronariennes.

Causes de la maladie

Pour comprendre les causes de l'hypercholestérolémie, il est nécessaire d'étudier le processus de métabolisme des lipides dans le corps humain. Normalement, les graisses pénètrent dans le corps humain différents types, qui ont des mécanismes de clivage différents. Ainsi, le cholestérol libre est absorbé à l'état libre et des composés plus complexes sont exposés aux enzymes. Les graisses légèrement fractionnées sont absorbées dans les globules rouges, où elles sont converties en formes de transport - les chylomicrons.

Ensuite, ils pénètrent dans le système lymphatique et, avec le flux de lymphe et de sang, se dirigent vers d'autres organes. Pour pénétrer dans l'organe souhaité, les chylomicrons ont besoin de l'aide de substances spéciales - les lipoprotéines (un complexe constitué de lipides sanguins et de protéines). Les lipoprotéines se présentent sous différents types :

avec une très faible densité;
à faible densité;
à densité intermédiaire;
à haute densité.

C’est le dysfonctionnement des lipoprotéines (ou lipoprotéines – les deux noms sont équivalents) de faible densité qui peut conduire à une hypercholestérolémie. Les lipoprotéines de ce type transportent de grandes quantités de graisse vers les cellules et les tissus, ce qui entraîne le développement d'un état pathologique appelé hypercholestérolémie. Selon les causes d'apparition, il existe plusieurs types d'hypercholestérolémie :

Parmi toutes les causes d’hypercholestérolémie du premier type (hypercholestérolémie héréditaire), on en distingue trois principales :

défauts dans la partie protéique des lipoprotéines;
sensibilité tissulaire altérée aux lipoprotéines;
perturbations dans la synthèse des enzymes de transport.

L'hypercholestérolémie secondaire, contrairement à l'hypercholestérolémie primaire, se développe à la suite de pathologies acquises conduisant à une altération du transport des graisses. Les violations suivantes provoquent :

alcoolisme, tabagisme;
irrégularités alimentaires;
maladies endocriniennes;
prédisposition génétique;
maladies aiguës et chroniques du foie et des reins.

Les médecins distinguent séparément un autre type de cette pathologie sous le nom d'hypercholestérolémie familiale.

Cette pathologie survient chez 1 personne sur 500. L'hypercholestérolémie familiale se manifeste parfois immédiatement après la naissance ; chez ces enfants, la quantité de cholestérol total dans le sang du cordon ombilical est 2 à 3 fois plus élevée. Le traitement de cette pathologie est très long et difficile.

Bien que l'hypercholestérolémie ne soit pas une maladie indépendante, elle est classée comme une forme distincte selon la classification internationale des maladies (ICD 10) et possède son propre code. L'hypercholestérolémie pure a un code selon la CIM 10 E 78.0. Cette pathologie fait référence aux troubles du métabolisme des lipoprotéines (code CIM 10 E78).

Diagnostic

La principale méthode de diagnostic de cette maladie est un test sanguin biochimique détaillé, qui détermine :

détermination du taux de cholestérol (ne dépasse normalement pas 5,18 mmol/l) ;
dosage des lipoprotéines de basse densité, des lipoprotéines de haute densité et des triglycérides à jeun ;
Pour exclure l'hypothyroïdie, déterminez le niveau de thyroxine et de TSH.

Clinique

Les symptômes de l'hypercholestérolémie sont diverses accumulations de cholestérol dans les tissus du corps. Des tumeurs liées au cholestérol – des xanthomes – apparaissent sur les tendons. Une pigmentation orange peut apparaître sur les paupières et au niveau des ailes du nez. Ces taches constituent également un dépôt de cholestérol et sont appelées xanthélasmas. Une bande grisâtre peut apparaître le long du bord de la cornée de l'œil, et il s'agit également d'un dépôt de cholestérol.

Les symptômes secondaires de cette maladie sont les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux, l'athérosclérose et les lésions du muscle cardiaque. Il convient toutefois de noter que l’athérosclérose est un stade avancé de l’hypercholestérolémie. Après tout, les manifestations cliniques surviennent lorsque le taux de cholestérol dans le sang atteint des valeurs critiques.

Traitement

Le traitement de l’hypercholestérolémie revêt une grande importance pour la vie future du patient et pour la prévention des complications. Pour les patients atteints d’hypercholestérolémie héréditaire, des médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin sont nécessaires. À cette fin, des médicaments du groupe des statines sont prescrits qui, en bloquant une enzyme qui améliore la synthèse du cholestérol, réduisent le niveau de cette substance dans le sang.

L'utilisation de fibrates et de chélateurs des acides biliaires, qui décomposent intensément l'excès de cholestérol, est également indiquée. Mais il convient de noter que le traitement médicamenteux n’est pas toujours plus efficace que la thérapie diététique. Un régime avec un excès de cholestérol comprend l'exclusion de tous les produits gras, frits, fumés, beurre, crème sure et crème, jaunes, produits de boulangerie et sucreries. Un bon exemple alimentation saine est le « modèle de plaque », où :

½ - salade de légumes et légumes-racines ;
¼ – plat d'accompagnement ;
¼ - viandes ou volailles maigres.

En cas d’hypercholestérolémie, un mode de vie sain, de l’exercice et un bon équilibre entre vie professionnelle et vie privée peuvent faire des merveilles. C’est la base du traitement, sans laquelle les médicaments sont inefficaces.

En plus des produits pharmaceutiques, cette maladie peut être bien traitée avec des remèdes populaires. Une des méthodes accessibles et utiles médecine traditionnelle est une décoction de rose musquée, qui non seulement abaissera le taux de cholestérol, mais saturera également le corps en vitamines. Il est recommandé de le prendre matin et soir.

Vous pouvez également préparer une autre infusion utile. Versez 10 g de racine de réglisse broyée dans un verre d'eau bouillante et laissez reposer 40 minutes au bain-marie. Après refroidissement, prendre 15 ml 5 fois par jour pendant 10 jours. Après une semaine de pause, le cours peut être répété.

Pour prévenir le développement de nombreuses maladies et réduire le taux de cholestérol à des niveaux normaux, vous devez : adhérer à un mode de vie sain, faire de l'exercice, manger des aliments sains enrichis, renoncer à la nicotine et à l'alcool, alors aucun cholestérol ne menacera votre santé.

Les informations présentes sur le site sont fournies à titre informatif uniquement et ne constituent pas un guide d'action. Ne vous soignez pas vous-même. Consultez votre professionnel de la santé.

Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies (E78)

Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type IIa

Hyperlipidémie, groupe A

Hyperlipoprotéinémie à lipoprotéines de basse densité

Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type IV

Hyperlipidémie, groupe B

Hyperlipoprotéinémie à lipoprotéines de très basse densité

Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante

Hyperlipoportaïnémie de Fredrickson, types IIb ou III

Hyperbétalipoprotéinémie avec pré-bêta lipoprotéinémie

Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène

Hyperlipidémie, groupe C

À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Hyperlipoportaïémie de Fredrickson, types I ou V

Hyperlipidémie, groupe D

Hyperlipidémie combinée familiale

Carence en lipoprotéines de haute densité

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Dans la population générale, des taux de cholestérol sanguin anormaux sont assez fréquents. Ce fait indique que l'hypercholestérolémie est caractérisée comme un problème médical et social de la population.

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie ?

L'hypercholestérolémie est un trouble pathologique caractérisé par une augmentation du taux de lipides athérogènes dans le sérum sanguin.

Dans la classification statistique internationale des maladies, la pathologie est répertoriée dans la section des dysfonctionnements endocriniens et dans la sous-section affectant les troubles du métabolisme lipoprotéique et autres lipidémies. Code CIM 10-E78.0 – hypercholestérolémie pure.

Des taux de cholestérol sanguin légèrement élevés ne constituent pas une menace pour le corps humain. Une augmentation des niveaux à des niveaux anormalement élevés contribue au développement de modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux sanguins.

Pathogenèse de la maladie

L'hypercholestérolémie progresse dans le contexte de modifications obstructives du corps. Les principaux maillons de la pathogenèse générale sont constitués de facteurs de risque modifiables et non modifiables.

Facteurs de risque modifiables :

Niveaux de glucose sanguin élevés.
Pathologies du foie.
Dysfonctionnement thyroïdien.
Hypertension artérielle.
Protéinurie.
Inactivité physique.
Admission longue durée médicaments.
Stresser.

Facteurs de risque non modifiables :

En présence des facteurs ci-dessus, il est plus conseillé de traiter l'état général du corps avec un soin particulier et d'éliminer rapidement les problèmes existants.

Formes d'hypercholestérolémie

Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue les formes typiques de manifestation suivantes :

Primaire – a un caractère héréditaire, basé sur des perturbations du fonctionnement des gènes.
Secondaire – évolue dans le contexte de troubles pathologiques qui contribuent à des modifications du taux de cholestérol dans le sérum sanguin.
Nutritionnel – le développement de cette forme est directement lié au mode de vie d’une personne. Progrès dus à des causes modifiables du développement de la pathologie.

Classification de Fredkinson de l'hypercholestérolémie

Une classification détaillée de la pathologie en question a été établie par Donald Fredrickson.

La classification de Fredkinson des pathologies a été adoptée par l'Organisation mondiale de la santé comme nomenclature standard internationale pour la maladie.

La classification est une structuration de la pathologie considérée selon l'étiologie et la détermination du type :

Type I – caractérisé par des niveaux élevés de chylomicrons dans le sérum sanguin. Ce type progresse à condition que l'organisme présente un déficit de l'enzyme qui décompose les triglycérides et que la structure de la protéine apolipoprotéine C2 soit perturbée.
Type II – caractérisé par une diminution du taux de lipoprotéine lipase et une augmentation du taux de protéine apolipoprotéine B.
Type III – caractérisé par la manifestation d’une dyslipoprotéinémie, la présence d’un défaut dans la structure de la protéine apolipoprotéine E.
Type IV – caractérisé par l’apparition active de produits d’estérification des acides carboxyliques et une augmentation de l’apolipoprotéine B.
Type V – caractérisé par l’apparition rapide de triglycérides et une forte diminution des lipoprotéines lipases dans le sérum sanguin.

Génétique.
Famille.
Famille homozygote et hétérozygote.
Chambre d'enfants.

Hypercholestérolémie génétique

Pathologie selon le type de forme autosomique dominante.

Partie du groupe monogénique déterminé par le monogène.
Transmis par héritage.
Est congénital (hypercholestérolémie héréditaire)

Le gène défectueux se transmet si les parents ont des antécédents médicaux aggravés par la déviation en question. Les supports peuvent être soit un parent, soit le papier peint.

Hypercholestérolémie familiale

Progression due à un défaut génétique des récepteurs des lipoprotéines de basse densité.

Les lipoprotéines perdent leur capacité à se lier au cholestérol et à le transporter vers l'organe requis.
L'indicateur quantitatif des dépôts synthétisés de substances grasses, qui contribuent au développement de pathologies cardiovasculaires, augmente.
Développement de troubles coronariens.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

La présence de deux gènes alléliques mutés de lipoprotéines de basse densité.
Développement d'un dysfonctionnement rapide de la dégradation des lipides.

Les changements mutationnels dans les gènes de ce type sont assez courants.

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

Le type de variété le plus courant de la pathologie en question.

Une mutation d'un gène qui contribue à sa lésion défectueuse.
Présence de xanthomes tendineux.

Les changements mutationnels dans les gènes de ce type sont plus fréquents lors des rechutes infantiles.

Hypercholestérolémie pédiatrique

L'hypercholestérolémie chez les enfants a une orientation athérogène prononcée. Cet indicateur peut être détecté pour la première fois au cours de la vie d'un nouveau-né.

Il est plus opportun de diagnostiquer le tableau clinique dès la petite enfance, ce qui permettra de surveiller le paramètre indicateur et d’éviter les modifications obstructives dans le corps de l’enfant.

AVIS DE NOTRE LECTEUR !

J'ai récemment lu un article qui parle du thé monastique pour traiter les maladies cardiaques. Avec ce thé, vous pouvez guérir POUR TOUJOURS l'arythmie, l'insuffisance cardiaque, l'athérosclérose, les maladies coronariennes, l'infarctus du myocarde et de nombreuses autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins à la maison. Je n'ai pas l'habitude de faire confiance à aucune information, mais j'ai décidé de vérifier et de commander un sac.

Symptômes

Avec une légère augmentation du taux de cholestérol sanguin, la pathologie évolue de manière latente. Des symptômes plus prononcés de la maladie apparaissent lorsque le trouble pathologique entre dans une phase progressive. Le complexe symptomatique est assez spécifique.

Principaux symptômes de la pathologie :

Les xanthomes sont des néoplasmes cutanés sous forme de papillomes, formés en raison d'un dysfonctionnement du métabolisme des graisses, qui contiennent du cholestérol et des triglycérides.
Le xanthélasma est la formation de plaques plates sur la peau. Localisé le plus souvent au niveau des paupières.
Arc lipoïde de la cornée - visuellement, ils représentent un bord pathologique le long des bords de la cornée, d'une teinte grisâtre.

Si des symptômes similaires sont détectés, il est conseillé de demander conseil à un spécialiste.

Diagnostic

L'hypercholestérolémie est un indicateur détecté à l'aide de tests de laboratoire. Dans la pratique clinique, les tests de laboratoire sont considérés comme les méthodes les plus efficaces et les plus informatives pour diagnostiquer les systèmes vitaux humains.

Les mesures de diagnostic standard comprennent :

Histoire psychologique h.
Analyse de la vie du patient.
Examen physique.
Examen d'urine.
Test sanguin biochimique.
Etude du spectre lipidique.
Test sanguin immunologique.

Un diagnostic rapide de la pathologie en question vous permet de minimiser le risque de complications.

Traitement

Lors du diagnostic de la pathologie en question, il est plus conseillé de commencer immédiatement un traitement adéquat afin d'éviter des conséquences négatives.

Le traitement de l'hypercholestérolémie n'est pas spécifique et comprend les méthodes de traitement suivantes :

Méthodes modernes

Le traitement moderne comprend un certain nombre d'actions :

Contrôle du poids corporel.
Cours d'entraînement physique thérapeutique.
Ration alimentaire nutrition.
Abandonner les mauvaises habitudes.

Cette technique est basée sur l’obtention d’une dynamique positive de la maladie sans utiliser de médicaments.

Thérapie médicamenteuse

La plupart du temps, les patients atteints de cette pathologie se voient prescrire des médicaments hypolipidémiants.

Les principales fonctions des médicaments hypolipidémiants :

Abaisser efficacement les niveaux de cholestérol dans le sang humain.
Neutralisation de l'enzyme qui active la production de cholestérol dans le sérum sanguin.

Médicaments de base régulant le métabolisme lipidique :

"Lipobay" est un médicament du groupe des statines. Agit dans les cellules du foie. Réduit la teneur en cholestérol intracellulaire et active les lipoprotéines sensibles de basse densité à la surface des cellules.
La fluvastatine est un inhibiteur de l'HMG-CoA réductase. Il est administré par voie orale à l'organisme, quelle que soit la prise alimentaire. La posologie est prescrite par un spécialiste. Il n'est pas recommandé de prendre le médicament avec d'autres médicaments de ce profil.
"Lipantil" est un médicament efficace. Le fénofibrate est le principe actif. Améliore le processus métabolique de dégradation des graisses et l'élimination du plasma des lipoprotéines athérogènes à haute teneur en produits d'estérification de l'acide carboxylique, en raison de l'activation de la lipoprotéine lipase et d'une diminution de la synthèse des protéines formées dans les cellules du foie et de l'intestin grêle .
L'ézitimib est un médicament hypolipidémiant qui inhibe sélectivement l'absorption du cholestérol. Conduit à une diminution du flux de cholestérol des intestins vers le foie, ce qui réduit ses réserves dans le foie et augmente son élimination du sang.

Les médicaments ci-dessus doivent être utilisés sous la surveillance d'un spécialiste, car les médicaments hypolipidémiants peuvent endommager les tissus hépatiques.

Pendant la période de traitement médicamenteux, des tests de laboratoire lipidiques et d'autres tests biochimiques sont effectués régulièrement.

Remèdes populaires

Il existe de nombreuses recettes pour nettoyer les vaisseaux sanguins des plaques de cholestérol.

Les plus efficaces sont les décoctions d'herbes médicinales et de baies :

vigne dioïque vivace;
cynorrhodons;
artichaut sativa;
fleur dorée et sableuse;
trèfle d'eau;
poudre de graines de chardon-Marie tacheté;
rhizomes de cyanose bleue;
herbes Tribulus terrestres;
chélidoine;

Complications et conséquences possibles

Le complexe symptomatique de la maladie présente principalement des manifestations latentes. Une personne ne ressent aucun changement dans son corps, son mode de vie reste inchangé. Cela crée un effet cumulatif. L'alcool lipophile naturel s'accumule dans l'organisme, augmentant le risque de complications.

Les principales complications sont considérées :

Développement de l'athérosclérose.
Troubles circulatoires obstructifs.
Formation de plaques d'athérosclérose.
Athérosclérose de l'aorte.
Maladie ischémique.

Pour éviter un pronostic insatisfaisant de la maladie, il est conseillé de commencer rapidement un programme complet de traitement de l'hypercholestérolémie.

Prévention

Les mesures préventives sont un élément important d’un traitement réussi.

Pour éviter les rechutes de la maladie, il est nécessaire de respecter les recommandations préventives suivantes :

normalisation de l'indice de masse corporelle;
contrôle de la pression artérielle;
arrêt complet ou partiel des dépendances nocives ;
suivre un régime spécial;
activité physique dosée;
contrôle des niveaux de glucose sérique dans le sang ;
l'utilisation de médicaments pour stabiliser le taux de cholestérol ;

Nutrition pour l'hypercholestérolémie

Avec cette pathologie, il est nécessaire de suivre une alimentation rationnelle et équilibrée. Un régime diététique fournit au corps le maximum de nutriments.

Il est nécessaire de limiter considérablement la consommation d’aliments qui fournissent du cholestérol à l’organisme.

Selon des études statistiques, un régime alimentaire spécial associé à une activité physique contribue à réduire le niveau d'alcool lipophile polycyclique naturel contenu dans les membranes cellulaires de l'organisme.

Limitez votre consommation de graisses saturées.
Ajoutez des graisses polyinsaturées d’origine végétale à votre alimentation.
Éliminez les aliments contenant du cholestérol.
Utilisez des produits de boulangerie à base de farine complète.
Réduire la consommation de produits laitiers gras.
Ajoutez des fruits de mer à votre alimentation.
Mangez des aliments riches en fibres.

Un régime alimentaire doit être équilibré et inclure des aliments qui fourniront au corps toute la quantité de nutriments dont il a besoin.

Avec un diagnostic rapide de la pathologie, un traitement thérapeutique adéquat, le respect des mesures préventives et un régime alimentaire spécialisé, le risque de conséquences négatives est considérablement réduit.

Pour toute question concernant la coopération, veuillez nous contacter par e-mail :

Les informations présentes sur le site sont fournies à titre informatif uniquement. Consultez votre médecin avant de prendre toute décision. La direction de KardioHelp.com n'est pas responsable de l'utilisation des informations publiées sur le site.

La copie du matériel n'est possible qu'avec un lien actif vers le site.

Hypercholestérolémie : symptômes et traitement

Hypercholestérolémie - principaux symptômes :

Bord grisâtre sur les bords de la cornée
Nodules plats sous la peau des paupières
Nodules denses sur les tendons
Bord blanc sur les bords de la cornée

L'hypercholestérolémie n'est pas une entité nosologique indépendante, mais un état de l'organisme dans lequel le taux de cholestérol dans le sang augmente. En règle générale, la progression d'un tel processus pathologique est due à diverses maladies chroniques du corps humain. Par exemple, le diabète.

Avec une légère augmentation du taux de cholestérol, l'hypercholestérolémie ne constitue pas une menace pour la santé humaine. Si le niveau atteint des niveaux critiques, cela est déjà très dangereux, car le risque de développer une athérosclérose est élevé.

L'hypercholestérolémie pure selon la CIM 10 porte le code E78.0. Il est classé comme un groupe de dysfonctionnements du système endocrinien et du métabolisme. Le plus souvent, cet état pathologique est observé chez les personnes d'âge moyen et plus âgées. Mais ces cadres ne sont pas toujours clairs. L'hypercholestérolémie peut survenir chez toute personne dont l'alimentation contient de grandes quantités de graisses animales.

Étiologie

Les principales raisons de la progression de l'hypercholestérolémie sont des affections déjà existantes dans le corps humain, telles que :

syndrome néphrotique;
diabète sucré Cette maladie est dans la plupart des situations la principale cause de l’augmentation des concentrations de cholestérol dans le sang ;
hypothyroïdie;
pathologies hépatiques, principalement de nature chronique.

Facteurs de risque de progression de l’hypercholestérolémie :

prédisposition héréditaire. Dans ce cas, le malade développe une hypercholestérolémie familiale ou héréditaire ;
situations stressantes fréquentes;
hypertension artérielle;
un poids corporel important, souvent causé par une alimentation déséquilibrée plutôt que par un trouble métabolique ;
l'inactivité physique;
consommation régulière de boissons alcoolisées en grande quantité;
une mauvaise alimentation et des habitudes alimentaires malsaines. Par exemple, une personne mange régulièrement des œufs frits dans du saindoux. Tout cela contribue de manière significative à une augmentation du taux de cholestérol dans le sang.

Variétés

En fonction des facteurs étiologiques, les cliniciens divisent l'hypercholestérolémie en :

primaire. On l’appelle aussi hypercholestérolémie familiale. La principale raison de son développement est un facteur héréditaire. L'hypercholestérolémie familiale homozygote est diagnostiquée si les gènes anormaux sont présents chez les deux parents en même temps. L'hypercholestérolémie familiale hétérozygote survient chez 90 % des patients. Cette forme d'hypercholestérolémie primaire se développe lorsqu'un seul parent est porteur du gène anormal ;
hypercholestérolémie secondaire. Elle ne progresse qu'en présence de facteurs catalyseurs de la maladie. Se développe généralement dans le contexte de pathologies chroniques ou de troubles métaboliques ;
nutritionnel. La raison de sa progression est le mode de vie malsain et les dépendances alimentaires nocives d’une personne.

Symptômes

L'hypercholestérolémie n'est pas une maladie, mais un indicateur de laboratoire spécifique. Il n’est possible de détecter une augmentation du taux de cholestérol dans le sang que grâce à certains tests de laboratoire, notamment un profil lipidique. Habituellement, en cas de légère augmentation du taux de cholestérol, une personne ne présente aucun symptôme externe. Ils ne commencent à apparaître que lorsque l’état pathologique devient plus avancé. Il convient de noter que les symptômes de l'hypercholestérolémie sont assez spécifiques et qu'il ne sera donc pas difficile pour un médecin de poser un diagnostic précis.

Principaux symptômes de la pathologie :

xanthomes. Ce symptôme se caractérise par l'apparition de nodules denses sur la peau humaine, qui contiennent du cholestérol à l'intérieur. Généralement localisé au-dessus des tendons humains, par exemple sur la main ;
xanthélasma. Dans ce cas, il y a un dépôt d’excès de cholestérol sous la peau des paupières. Visuellement, ils ressemblent à de petits nodules plats. Ils peuvent avoir une couleur jaune, mais dans la plupart des cas, ils sont difficiles à distinguer des zones précédentes de la peau ;
arc lipoïde de la cornée. Un symptôme caractéristique d’un taux de cholestérol élevé. Lors d'un examen visuel, le médecin peut constater qu'un bord pathologique s'est formé le long des bords de la cornée, ayant une teinte blanche ou grisâtre. C'est un excès de cholestérol. Ce symptôme survient généralement chez les patients de plus de 50 ans. Mais si un arc lipoïde sur la cornée apparaît avant cet âge, cela indique la présence d'une forme héréditaire de pathologie chez une personne.

Diagnostic

Une augmentation du taux de cholestérol dans le sang ne peut être détectée que par des méthodes de recherche en laboratoire. Le plus souvent, une personne ne soupçonne même pas que cette substance s'accumule en grande quantité dans son corps. Habituellement, une augmentation de sa concentration est détectée par hasard, par exemple lors d'un examen préventif.

Le plan de diagnostic standard de cet état pathologique comprend :

recueillir l'anamnèse de la maladie et les plaintes des patients. Parfois, le patient se plaint de l'apparition de formations pathologiques sur la peau - xanthome et xanthélasma ;
analyse de la vie du patient;
examen physique;
analyses de sang et d'urine;
biochimie sanguine;
profil lipidique ;
test sanguin immunologique;
analyse génétique.

Mesures thérapeutiques

Toutes les méthodes de traitement de cet état pathologique peuvent être divisées dans les groupes suivants :

traitement non médicamenteux;
traitement médicamenteux;
méthodes de génie génétique;
méthodes de traitement extracorporel;
remèdes populaires.

La thérapie non médicamenteuse comprend les activités suivantes :

normalisation du poids;
arrêter de fumer;
limiter la consommation de boissons contenant de fortes doses d'alcool ;
activité physique (modérée). Le plan de cours pour chaque patient est établi strictement individuellement ;
Le régime alimentaire pour l'hypercholestérolémie est également très important. Il est nécessaire de réduire la consommation de graisses animales, mais en même temps d'enrichir votre alimentation en fibres alimentaires et en vitamines. Vous devez également éviter complètement de manger des aliments frits et gras.

Médicaments pour le traitement de la pathologie :

les statines ;
inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin humain. La tâche principale de ces médicaments est de réduire l’absorption du cholestérol dans l’intestin ;
des chélateurs des acides biliaires ;
les fibrates;
acides gras polyinsaturés oméga-3. Ces agents thérapeutiques sont nécessaires car ils réduisent considérablement le risque de troubles du rythme cardiaque et prolongent également la vie des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde.

Les méthodes thérapeutiques extracorporelles ne sont utilisées que pour les formes graves de pathologie. Leur essence est qu'à l'aide de dispositifs innovants spéciaux, la composition du sang change, ainsi que ses propriétés (en dehors du corps humain).

Les remèdes populaires pour le traitement de la pathologie ne doivent être utilisés qu'avec l'autorisation de votre médecin traitant et en tandem avec les méthodes de la médecine officielle. Les plus efficaces sont recettes folkloriques depuis:

Racine de Dioscorea nipponensis ;
cynorrhodons;
immortelle sableuse;
feuilles à trois feuilles;
poudre de graines de chardon-Marie (un remède populaire efficace);
racines de cyanose bleue;
herbe Tribulus rampante;
chélidoine;
artichaut épineux.

Prévention

La prévention de l'hypercholestérolémie peut être divisée en primaire et secondaire. Prévention primaire- ce sont les méthodes à utiliser pour empêcher l'augmentation du taux de cholestérol dans le sang. Ces événements comprennent :

normalisation du poids corporel;
contrôle de la pression artérielle;
ne buvez pas de boissons alcoolisées et ne fumez pas ;
suivre un régime spécial pauvre en sel et en graisses ;
activité physique régulière;
éviter les situations stressantes;
normaliser la glycémie;
traitement rapide et adéquat des pathologies pouvant provoquer une dyslipidémie.

Prévention secondaire de l'hypercholestérolémie :

l'utilisation de produits pharmaceutiques pour normaliser les taux de cholestérol ;
alimentation rationnelle;
activité physique.

Si vous pensez souffrir d'hypercholestérolémie et présenter les symptômes caractéristiques de cette maladie, alors les médecins peuvent vous aider : un thérapeute, un endocrinologue.

Nous vous suggérons également d'utiliser notre service de diagnostic des maladies en ligne, qui sélectionne les maladies probables en fonction des symptômes saisis.

La dyslipidémie (hyperlipidémie, hyperlipoprotéinémie) n'est pas une maladie, c'est simplement un signe indiquant un trouble du métabolisme des graisses. La maladie est caractérisée par une modification du rapport entre les lipoprotéines et les graisses dans le sang. Le principal danger de ce trouble est sa capacité à conduire à l'athérosclérose, qui, à son tour, provoque le développement de pathologies graves du cœur et des vaisseaux sanguins - infarctus du myocarde, hypertension, accident vasculaire cérébral. Par conséquent, le traitement de ce trouble doit être opportun.

Le xanthome est un dépôt focal de cholestérol dans les tissus de certains organes internes et sur la peau. En fait, ils sont le résultat d'une violation du métabolisme des graisses, qui est divisé en congénital et acquis. La principale raison de la formation d'un tel trouble est la teneur accrue en lipides dans le corps humain. De plus, un certain nombre de pathologies, notamment le diabète sucré, peuvent provoquer la maladie.

Grâce à l’exercice et à l’abstinence, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Symptômes et traitement des maladies humaines

La reproduction des documents n'est possible qu'avec l'autorisation de l'administration et en indiquant un lien actif vers la source.

Toutes les informations fournies sont soumises à une consultation obligatoire avec votre médecin traitant !

Questions et suggestions :

Code CIM : E78.0

Hypercholestérolémie pure

Recherche

Recherche par ClassInform

Recherchez parmi tous les classificateurs et ouvrages de référence sur le site Web ClassInform

Recherche par NIF

OKPO par TIN

Rechercher le code OKPO par INN

OKTMO par TIN

Rechercher le code OKTMO par INN

OKATO par INN

Rechercher le code OKATO par INN

OKOPF par TIN

Rechercher le code OKOPF par TIN

OKOGU par TIN

Rechercher le code OKOGU par INN

OKFS par TIN

Rechercher le code OKFS par TIN

OGRN par TIN

Rechercher OGRN par TIN

Découvrez le NIF

Recherche du NIF d'une organisation par son nom, du NIF d'un entrepreneur individuel par son nom complet

Vérification de la contrepartie

Vérification de la contrepartie

Informations sur les contreparties de la base de données du Service fédéral des impôts

Convertisseurs

OKOF à OKOF2

Traduction du code classificateur OKOF en code OKOF2

OKDP dans OKPD2

Traduction du code du classificateur OKDP en code OKPD2

OKP dans OKPD2

Traduction du code du classificateur OKP en code OKPD2

OKPD à OKPD2

Traduction du code classificateur OKPD (OK(KPES 2002)) en code OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN dans OKPD2

Traduction du code du classificateur OKUN en code OKPD2

OKVED à OKVED2

Traduction du code classificateur OKVED2007 en code OKVED2

OKVED à OKVED2

Traduction du code classificateur OKVED2001 en code OKVED2

OKATO dans OKTMO

Traduction du code du classificateur OKATO en code OKTMO

Nomenclature des produits de l'activité économique étrangère dans l'OKPD2

Traduction du code SH en code classificateur OKPD2

OKPD2 en TN VED

Traduction du code classificateur OKPD2 en code SH

OKZ-93 à OKZ-2014

Traduction du code classificateur OKZ-93 en code OKZ-2014

Modifications du classificateur

Changements 2018

Flux des modifications du classificateur entrées en vigueur

Classificateurs panrusses

Classificateur ESKD

Classificateur panrusse de produits et de documents de conception OK

OKATO

Classificateur panrusse des objets de la division administrative-territoriale OK

Classificateur de devises panrusse OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Classificateur panrusse des types de marchandises, d'emballages et de matériaux d'emballage OK

OKVÉD

Classificateur panrusse des types d'activités économiques OK (NACE Rév. 1.1)

OKVÉ 2

Classificateur panrusse des types d'activités économiques OK (NACE RÉV. 2)

OKGR

Classificateur panrusse des ressources hydroélectriques OK

BIEN

Classificateur panrusse des unités de mesure OK(MK)

OKZ

Classificateur panrusse des professions OK (MSKZ-08)

Classificateur panrusse d'informations sur la population OK

OKIZN

Classificateur panrusse d'informations sur la protection sociale de la population. OK (valable jusqu'au 01.12.2017)

OKIZN-2017

Classificateur panrusse d'informations sur la protection sociale de la population. OK (valable à partir du 12/01/2017)

OKNPO

Classificateur panrusse du primaire enseignement professionnel OK (valable jusqu'au 01/07/2017)

OKOGU

Classificateur panrusse des organes administration publique OK 006 – 2011

OKOK

Classificateur panrusse d'informations sur les classificateurs panrusse. D'ACCORD

OKOPF

Classificateur panrusse des formes organisationnelles et juridiques OK

OKOF

Classificateur panrusse des immobilisations OK (valable jusqu'au 01/01/2017)

OKOF2

Classificateur panrusse des immobilisations OK (SNA 2008) (valable à partir du 01/01/2017)

Classificateur de produits panrusse OK (valable jusqu'au 01/01/2017)

OKPD2

Classificateur panrusse des produits par type d'activité économique OK (CPES 2008)

OKPDTR

Classificateur panrusse des professions ouvrières, des postes d'employés et des catégories tarifaires OK

OKPIiPV

Classificateur panrusse des minéraux et des eaux souterraines. D'ACCORD

OKPO

Classificateur panrusse des entreprises et des organisations. D'accord 007–93

Classificateur panrusse des normes OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Classificateur panrusse des spécialités de qualification scientifique supérieure OK

OKSM

Classificateur panrusse des pays du monde OK (MK (ISO 3)

OKSO

Classification panrusse des spécialités en éducation OK (valable jusqu'au 01/07/2017)

OKSO2016

Classificateur panrusse des spécialités en éducation OK (valable à partir du 01/07/2017)

OKTS

Classificateur panrusse des événements transformationnels OK

OKTMO

Classificateur panrusse des territoires municipalités D'ACCORD

OKUD

Classificateur panrusse de la documentation de gestion OK

OKFS

Classificateur panrusse des formes de propriété OK

Classificateur panrusse des régions économiques. D'ACCORD

OKUN

Classificateur panrusse des services à la population. D'ACCORD

TN VED

Nomenclature des produits de l'activité économique étrangère (EAEU CN FEA)

Classificateur VRI ZU

Classificateur des types d'utilisation autorisée des terrains

KOSGU

Classificateur des opérations du secteur des administrations publiques

FCKO 2016

Catalogue fédéral de classification des déchets (valable jusqu'au 24/06/2017)

FCKO 2017

Catalogue fédéral de classification des déchets (valable à partir du 24 juin 2017)

BBK

Classificateurs internationaux

Classificateur décimal universel

CIM-10

Classification internationale des maladies

ATX

Classification anatomo-thérapeutique-chimique des médicaments (ATC)

MKTU-11

Classification internationale des produits et services 11e édition

MKPO-10

Classification internationale des dessins et modèles industriels (10e révision) (LOC)

Annuaires

Répertoire unifié des tarifs et des qualifications des travaux et professions des travailleurs

ECSD

Répertoire de qualification unifié des postes de managers, spécialistes et salariés

Normes professionnelles

Répertoire des normes professionnelles 2017

Descriptions de poste

Échantillons descriptions de poste en tenant compte des normes professionnelles

Norme éducative de l'État fédéral

Normes éducatives de l'État fédéral

Postes vacants

Base de données panrusse des postes vacants Travailler en Russie

Inventaire d'armes

Cadastre d'État des armes civiles et de service et de leurs munitions

Calendrier 2017

Calendrier de production pour 2017

Calendrier 2018

Calendrier de production pour 2018

L'hypercholestérolémie est un symptôme pathologique qui constitue une condition préalable au développement d'autres maladies.

Causes de la maladie

Le cholestérol est une substance produite par le foie et qui pénètre dans l’organisme avec les aliments. Le cholestérol participe à la synthèse des acides biliaires, des hormones sexuelles et des hormones surrénales. Mais en quantité excessive, cette substance conduit au développement de l'athérosclérose, du diabète sucré et des maladies coronariennes.

avec une très faible densité;
à faible densité;
à densité intermédiaire;
à haute densité.

Pour comprendre les causes de l'hypercholestérolémie, il est nécessaire d'étudier le processus de métabolisme des lipides dans le corps humain. Normalement, différents types de graisses pénètrent dans le corps humain, qui ont des mécanismes de dégradation différents. Ainsi, le cholestérol libre est absorbé à l'état libre et des composés plus complexes sont exposés aux enzymes. Les graisses légèrement fractionnées sont absorbées dans les globules rouges, où elles sont converties en formes de transport - les chylomicrons.

C’est le dysfonctionnement des lipoprotéines (ou lipoprotéines – les deux noms sont équivalents) de faible densité qui peut conduire à une hypercholestérolémie.
Les lipoprotéines de ce type transportent de grandes quantités de graisse vers les cellules et les tissus, ce qui entraîne le développement d'un état pathologique appelé hypercholestérolémie. Selon les causes d'apparition, il existe plusieurs types d'hypercholestérolémie :

Parmi toutes les causes d’hypercholestérolémie du premier type (hypercholestérolémie héréditaire), on en distingue trois principales :

défauts dans la partie protéique des lipoprotéines;
sensibilité tissulaire altérée aux lipoprotéines;
perturbations dans la synthèse des enzymes de transport.

alcoolisme, tabagisme;
irrégularités alimentaires;
maladies endocriniennes;
prédisposition génétique;
maladies aiguës et chroniques du foie et des reins.

Les médecins distinguent séparément un autre type de cette pathologie sous le nom d'hypercholestérolémie familiale.

L'hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique qui se développe en raison de mutations dans les gènes des récepteurs des lipoprotéines de basse densité.

Diagnostic

La principale méthode de diagnostic de cette maladie est un test sanguin biochimique détaillé, qui détermine :

détermination du taux de cholestérol (ne dépasse normalement pas 5,18 mmol/l) ;
dosage des lipoprotéines de basse densité, des lipoprotéines de haute densité et des triglycérides à jeun ;
Pour exclure l'hypothyroïdie, déterminez le niveau de thyroxine et de TSH.

Clinique

Les symptômes de l'hypercholestérolémie sont diverses accumulations de cholestérol dans les tissus du corps. Des tumeurs liées au cholestérol – des xanthomes – apparaissent sur les tendons. Une pigmentation orange peut apparaître sur les paupières et au niveau des ailes du nez. Ces taches sont également des dépôts de cholestérol et sont appelées xanthélasmas. Une bande grisâtre peut apparaître le long du bord de la cornée de l'œil, et il s'agit également d'un dépôt de cholestérol.

Les symptômes secondaires de cette maladie sont les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux, l'athérosclérose et les lésions du muscle cardiaque. Il convient toutefois de noter que l’athérosclérose est un stade avancé de l’hypercholestérolémie. Après tout, les manifestations cliniques surviennent lorsque le taux de cholestérol dans le sang atteint des valeurs critiques.

Traitement

L'utilisation de fibrates et de chélateurs des acides biliaires, qui décomposent intensément l'excès de cholestérol, est également indiquée. Mais il convient de noter que le traitement médicamenteux n’est pas toujours plus efficace que la thérapie diététique. Un régime avec un excès de cholestérol comprend l'exclusion de tous les produits gras, frits, fumés, beurre, crème sure et crème, jaunes, produits de boulangerie et sucreries. Un bon exemple d’alimentation saine est le « modèle de l’assiette », où :

½ – salade de légumes et légumes racines ;
¼ – plat d'accompagnement ;
¼ – viandes ou volailles maigres.

En plus des produits pharmaceutiques, cette maladie peut être bien traitée avec des remèdes populaires. L'une des méthodes accessibles et utiles de la médecine traditionnelle est la décoction d'églantier, qui non seulement réduira le taux de cholestérol, mais saturera également le corps en vitamines. Il est recommandé de le prendre matin et soir, 100-150 ml.

Les remèdes populaires peuvent également améliorer le métabolisme des lipides dans le corps. A cet effet, il est recommandé de prendre une cuillère à café de graines de chardon-Marie au cours des repas.

En médecine traditionnelle, on utilise des teintures de racine de réglisse.

Causes de la maladie

avec une très faible densité;
à faible densité;
à densité intermédiaire;
à haute densité.

Parmi toutes les causes d’hypercholestérolémie du premier type (hypercholestérolémie héréditaire), on en distingue trois principales :

défauts dans la partie protéique des lipoprotéines;
sensibilité tissulaire altérée aux lipoprotéines;
perturbations dans la synthèse des enzymes de transport.

alcoolisme, tabagisme;
irrégularités alimentaires;
maladies endocriniennes;
prédisposition génétique;
maladies aiguës et chroniques du foie et des reins.

Les médecins distinguent séparément un autre type de cette pathologie sous le nom d'hypercholestérolémie familiale.

Diagnostic

La principale méthode de diagnostic de cette maladie est un test sanguin biochimique détaillé, qui détermine :

détermination du taux de cholestérol (ne dépasse normalement pas 5,18 mmol/l) ;
dosage des lipoprotéines de basse densité, des lipoprotéines de haute densité et des triglycérides à jeun ;
Pour exclure l'hypothyroïdie, déterminez le niveau de thyroxine et de TSH.

Clinique

Traitement

L'utilisation de fibrates et de chélateurs des acides biliaires, qui décomposent intensément l'excès de cholestérol, est également indiquée. Mais il convient de noter que le traitement médicamenteux n’est pas toujours plus efficace que la thérapie diététique. Un régime avec un excès de cholestérol comprend l'exclusion de tous les produits gras, frits, fumés, beurre, crème sure et crème, jaunes, produits de boulangerie et sucreries. Un bon exemple d’alimentation saine est le « modèle de l’assiette », où :

½ - salade de légumes et légumes-racines ;
¼ – plat d'accompagnement ;
¼ - viandes ou volailles maigres.

Hypercholestérolémie - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

L'hypercholestérolémie (HC) est une augmentation du cholestérol sérique supérieure à 200 mg/dL (5,18 mmol/L). L'un des principaux facteurs de risque d'athérosclérose. Fréquence. 120 millions de personnes ont un taux de cholestérol sanguin de 200 mg% (5,18 mmol/l) ou plus ; 60 millions - 240 mg% (6,22 mmol/l) ou plus. Âge prédominant : personnes âgées. Genre prédominant : masculin.

Raisons

Étiologie L'étiologie de l'HC primaire est inconnue (voir Facteurs de risque) L'étiologie de l'HC secondaire Hypothyroïdie Diabète Syndrome néphrotique Maladies hépatiques obstructives Prise de médicaments (progestatifs, stéroïdes anabolisants, diurétiques [sauf l'indapamide], bêtabloquants [sauf ceux à activité sympathomimétique intrinsèque] , certains immunosuppresseurs).

Aspects génétiques. Hypercholestérolémie héréditaire (*143890, 19p13.2–p13.1, gène LDLR, FHC, Â) : hyperlipoprotéinémie IIA, xanthomes, cardiopathie ischémique.

Facteurs de risque Hérédité Obésité Inactivité physique Stress.

Cholestérol - composant membranes biologiques Le cholestérol est à la base de la synthèse des hormones stéroïdes - les hormones sexuelles, les GC et les minéralocorticoïdes. Le cholestérol circule dans l'environnement interne du corps en tant que partie des lipoprotéines. Le transport du cholestérol est assuré par les chylomicrons (densité<0,93), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПОНП (0,93–1,006) и ЛПВП (>1.21) Un risque élevé de développer une athérosclérose survient lorsque la teneur en cholestérol est de 240 mg% (6,22 mmol/l) ou plus. Plus le GC (plus précisément le rapport entre la teneur en cholestérol des LDL et la teneur en cholestérol des HDL) est élevé, plus le risque de développer une maladie coronarienne est élevé. Lorsque le rapport des LDL aux HDL est supérieur à 5:1, le risque de développer une maladie coronarienne est élevé. La CHD est très élevée. Un niveau élevé de HDL empêche le développement de la CHD. On pense que les HDL aident à éliminer le cholestérol des vaisseaux coronaires.

Symptômes (signes)

Le tableau clinique est déterminé par le développement de l'athérosclérose.

Diagnostic

Tests de laboratoire Détermination des taux de LDL, HDL et triglycérides à jeun Le taux de cholestérol dépasse 200 mg% (5,18 mmol/l) Détermination des taux de T4 et de TSH au stade initial pour exclure l'hypothyroïdie La caféine peut augmenter les taux de cholestérol sérique.

Traitement

Cible. En l'absence de maladie coronarienne, diminution des taux de LDL en dessous de 130 mg%, puis en dessous de 100 mg%.

Thérapie médicamenteuse (voir Athérosclérose)

Cours et pronostic. Une réduction de 1 % du taux de cholestérol entraîne une réduction de 2 % du risque de maladie coronarienne.

Caractéristiques d'âge Enfants. Dépistage tous les 5 ans, à partir de 6 ans. Examen GC en enfance considéré comme controversé, parce que Il n'y a pas de lien clair entre l'HC chez les enfants et l'HC chez les adultes. L’importance de réduire la GC pour la prévention des maladies coronariennes diminue considérablement après 70 ans.

Réduction. HC - hypercholestérolémie

CIM-10 E78.0 Hypercholestérolémie pure

Application. Déficit en lécithine-cholestérol acyltransférase. Lécithine - cholestérol acyltransférase (245900, LCAT, EC 2.3.1.43, 16q22, gène LCAT, au moins 20 allèles mutants, r) estérifie le cholestérol dans les HDL, favorise le transport du cholestérol des tissus vers le foie et empêche ainsi l'accumulation de cholestérol dans tissus. En cas de déficit en LCAT (maladie du fish eye et maladie de Norum), la formation d'esters de cholestérol dans les HDL est considérablement réduite. Traitement. Il est proposé de remplacer l'allèle défectueux par le gène normal LCAT Maladie oculaire du poisson (dystrophie cornéenne dyslipoprotéinémique, # 136120, Â). Diagnostic : les taux de VLDL et de LDL sont augmentés, les taux de cholestérol sont normaux (245900, r). Cliniquement : anémie hémolytique normochrome, opacification cornéenne, protéinurie, insuffisance rénale chronique. Laboratoire (plasma sanguin) : faible teneur en apolipoprotéines A - I et A - II, esters de cholestérol, lysolécithine ; teneur élevée en cholestérol, triglycérides, phospholipides.

CIM-10 E78.6 Déficit en lipoprotéines (déficit en lécithine-cholestérol acyltransférase).

Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies (E78)

Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type IIa

Hyperlipidémie, groupe A

Hyperlipoprotéinémie à lipoprotéines de basse densité

Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type IV

Hyperlipidémie, groupe B

Hyperlipoprotéinémie à lipoprotéines de très basse densité

Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante

Hyperlipoportaïnémie de Fredrickson, types IIb ou III

Hyperbétalipoprotéinémie avec pré-bêta lipoprotéinémie

Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène

Hyperlipidémie, groupe C

À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Hyperlipoportaïémie de Fredrickson, types I ou V

Hyperlipidémie, groupe D

Hyperlipidémie combinée familiale

Carence en lipoprotéines de haute densité

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie ?

L'hypercholestérolémie est un trouble pathologique caractérisé par une augmentation du taux de lipides athérogènes dans le sérum sanguin.

Pathogenèse de la maladie

Facteurs de risque modifiables :

Niveaux de glucose sanguin élevés.
Pathologies du foie.
Dysfonctionnement thyroïdien.
Hypertension artérielle.
Protéinurie.
Inactivité physique.
Utilisation à long terme de médicaments.
Stresser.

Facteurs de risque non modifiables :

En présence des facteurs ci-dessus, il est plus conseillé de traiter l'état général du corps avec un soin particulier et d'éliminer rapidement les problèmes existants.

Formes d'hypercholestérolémie

Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue les formes typiques de manifestation suivantes :

Primaire – a un caractère héréditaire, basé sur des perturbations du fonctionnement des gènes.
Secondaire – évolue dans le contexte de troubles pathologiques qui contribuent à des modifications du taux de cholestérol dans le sérum sanguin.
Nutritionnel – le développement de cette forme est directement lié au mode de vie d’une personne. Progrès dus à des causes modifiables du développement de la pathologie.

Classification de Fredkinson de l'hypercholestérolémie

Une classification détaillée de la pathologie en question a été établie par Donald Fredrickson.

La classification de Fredkinson des pathologies a été adoptée par l'Organisation mondiale de la santé comme nomenclature standard internationale pour la maladie.

La classification est une structuration de la pathologie considérée selon l'étiologie et la détermination du type :

Type I – caractérisé par des niveaux élevés de chylomicrons dans le sérum sanguin. Ce type progresse à condition que l'organisme présente un déficit de l'enzyme qui décompose les triglycérides et que la structure de la protéine apolipoprotéine C2 soit perturbée.
Type II – caractérisé par une diminution du taux de lipoprotéine lipase et une augmentation du taux de protéine apolipoprotéine B.
Type III – caractérisé par la manifestation d’une dyslipoprotéinémie, la présence d’un défaut dans la structure de la protéine apolipoprotéine E.
Type IV – caractérisé par l’apparition active de produits d’estérification des acides carboxyliques et une augmentation de l’apolipoprotéine B.
Type V – caractérisé par l’apparition rapide de triglycérides et une forte diminution des lipoprotéines lipases dans le sérum sanguin.

Génétique.
Famille.
Famille homozygote et hétérozygote.
Chambre d'enfants.

Hypercholestérolémie génétique

Pathologie selon le type de forme autosomique dominante.

Partie du groupe monogénique déterminé par le monogène.
Transmis par héritage.
Est congénital (hypercholestérolémie héréditaire)

Le gène défectueux se transmet si les parents ont des antécédents médicaux aggravés par la déviation en question. Les supports peuvent être soit un parent, soit le papier peint.

Hypercholestérolémie familiale

Progression due à un défaut génétique des récepteurs des lipoprotéines de basse densité.

Les lipoprotéines perdent leur capacité à se lier au cholestérol et à le transporter vers l'organe requis.
L'indicateur quantitatif des dépôts synthétisés de substances grasses, qui contribuent au développement de pathologies cardiovasculaires, augmente.
Développement de troubles coronariens.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

La présence de deux gènes alléliques mutés de lipoprotéines de basse densité.
Développement d'un dysfonctionnement rapide de la dégradation des lipides.

Les changements mutationnels dans les gènes de ce type sont assez courants.

Le type de variété le plus courant de la pathologie en question.

Une mutation d'un gène qui contribue à sa lésion défectueuse.
Présence de xanthomes tendineux.

Les changements mutationnels dans les gènes de ce type sont plus fréquents lors des rechutes infantiles.

Hypercholestérolémie pédiatrique

L'hypercholestérolémie chez les enfants a une orientation athérogène prononcée. Cet indicateur peut être détecté pour la première fois au cours de la vie d'un nouveau-né.

AVIS DE NOTRE LECTEUR !

Symptômes

Principaux symptômes de la pathologie :

Les xanthomes sont des néoplasmes cutanés sous forme de papillomes, formés en raison d'un dysfonctionnement du métabolisme des graisses, qui contiennent du cholestérol et des triglycérides.
Le xanthélasma est la formation de plaques plates sur la peau. Localisé le plus souvent au niveau des paupières.
Arc lipoïde de la cornée - visuellement, ils représentent un bord pathologique le long des bords de la cornée, d'une teinte grisâtre.

Si des symptômes similaires sont détectés, il est conseillé de demander conseil à un spécialiste.

Diagnostic

Les mesures de diagnostic standard comprennent :

Histoire psychologique h.
Analyse de la vie du patient.
Examen physique.
Examen d'urine.
Test sanguin biochimique.
Etude du spectre lipidique.
Test sanguin immunologique.

Un diagnostic rapide de la pathologie en question vous permet de minimiser le risque de complications.

Traitement

Lors du diagnostic de la pathologie en question, il est plus conseillé de commencer immédiatement un traitement adéquat afin d'éviter des conséquences négatives.

Le traitement de l'hypercholestérolémie n'est pas spécifique et comprend les méthodes de traitement suivantes :

Méthodes modernes

Le traitement moderne comprend un certain nombre d'actions :

Contrôle du poids corporel.
Cours d'entraînement physique thérapeutique.
Régime diététique.
Abandonner les mauvaises habitudes.

Cette technique est basée sur l’obtention d’une dynamique positive de la maladie sans utiliser de médicaments.

Thérapie médicamenteuse

La plupart du temps, les patients atteints de cette pathologie se voient prescrire des médicaments hypolipidémiants.

Les principales fonctions des médicaments hypolipidémiants :

Abaisser efficacement les niveaux de cholestérol dans le sang humain.
Neutralisation de l'enzyme qui active la production de cholestérol dans le sérum sanguin.

Médicaments de base régulant le métabolisme lipidique :

"Lipobay" est un médicament du groupe des statines. Agit dans les cellules du foie. Réduit la teneur en cholestérol intracellulaire et active les lipoprotéines sensibles de basse densité à la surface des cellules.
La fluvastatine est un inhibiteur de l'HMG-CoA réductase. Il est administré par voie orale à l'organisme, quelle que soit la prise alimentaire. La posologie est prescrite par un spécialiste. Il n'est pas recommandé de prendre le médicament avec d'autres médicaments de ce profil.
"Lipantil" est un médicament efficace. Le fénofibrate est le principe actif. Améliore le processus métabolique de dégradation des graisses et l'élimination du plasma des lipoprotéines athérogènes à haute teneur en produits d'estérification de l'acide carboxylique, en raison de l'activation de la lipoprotéine lipase et d'une diminution de la synthèse des protéines formées dans les cellules du foie et de l'intestin grêle .
L'ézitimib est un médicament hypolipidémiant qui inhibe sélectivement l'absorption du cholestérol. Conduit à une diminution du flux de cholestérol des intestins vers le foie, ce qui réduit ses réserves dans le foie et augmente son élimination du sang.

Les médicaments ci-dessus doivent être utilisés sous la surveillance d'un spécialiste, car les médicaments hypolipidémiants peuvent endommager les tissus hépatiques.

Pendant la période de traitement médicamenteux, des tests de laboratoire lipidiques et d'autres tests biochimiques sont effectués régulièrement.

Remèdes populaires

Il existe de nombreuses recettes pour nettoyer les vaisseaux sanguins des plaques de cholestérol.

Les plus efficaces sont les décoctions d'herbes médicinales et de baies :

vigne dioïque vivace;
cynorrhodons;
artichaut sativa;
fleur dorée et sableuse;
trèfle d'eau;
poudre de graines de chardon-Marie tacheté;
rhizomes de cyanose bleue;
herbes Tribulus terrestres;
chélidoine;

Complications et conséquences possibles

Les principales complications sont considérées :

Développement de l'athérosclérose.
Troubles circulatoires obstructifs.
Formation de plaques d'athérosclérose.
Athérosclérose de l'aorte.
Maladie ischémique.

Pour éviter un pronostic insatisfaisant de la maladie, il est conseillé de commencer rapidement un programme complet de traitement de l'hypercholestérolémie.

Prévention

Les mesures préventives sont un élément important d’un traitement réussi.

Pour éviter les rechutes de la maladie, il est nécessaire de respecter les recommandations préventives suivantes :

normalisation de l'indice de masse corporelle;
contrôle de la pression artérielle;
arrêt complet ou partiel des dépendances nocives ;
suivre un régime spécial;
activité physique dosée;
contrôle des niveaux de glucose sérique dans le sang ;
l'utilisation de médicaments pour stabiliser le taux de cholestérol ;

Nutrition pour l'hypercholestérolémie

Avec cette pathologie, il est nécessaire de suivre une alimentation rationnelle et équilibrée. Un régime diététique fournit au corps le maximum de nutriments.

Il est nécessaire de limiter considérablement la consommation d’aliments qui fournissent du cholestérol à l’organisme.

Limitez votre consommation de graisses saturées.
Ajoutez des graisses polyinsaturées d’origine végétale à votre alimentation.
Éliminez les aliments contenant du cholestérol.
Utilisez des produits de boulangerie à base de farine complète.
Réduire la consommation de produits laitiers gras.
Ajoutez des fruits de mer à votre alimentation.
Mangez des aliments riches en fibres.

Un régime alimentaire doit être équilibré et inclure des aliments qui fourniront au corps toute la quantité de nutriments dont il a besoin.

Symptômes, diagnostic et traitement de l'hypercholestérolémie selon le code CIM 10

L'hypercholestérolémie, selon le code international des maladies CIM 10, fait référence aux maladies du système endocrinien appartenant au groupe des troubles métaboliques. En termes numériques, le diagnostic est posé lorsque le taux de cholestérol dans le sérum sanguin dépasse 200 mg/dl.

Il ne s'agit pas encore d'une maladie, mais d'un ensemble de conditions préalables au développement probable de maladies.

Il s'agit d'un syndrome qui associe des troubles du métabolisme lipidique, haut niveau cholestérol et blocage des vaisseaux sanguins, suivis de l'obésité et de l'athérosclérose.

Les personnes à risque d’hypercholestérolémie appartiennent à l’échantillon des personnes âgées. Ceci est facilité par les changements dans les niveaux hormonaux. Jusqu'à l'âge de la ménopause, les hommes sont les plus sensibles à la maladie, puis la différence entre les sexes se stabilise.

L'hypercholestérolémie pure a un numéro CIM 10 : E78.0

Elle est causée par une grande quantité de cholestérol (plus précisément la prédominance du LDL sur le HDL) et un complexe de symptômes composé de troubles du système endocrinien, de problèmes psychologiques et du non-respect des règles d'une alimentation saine.

Raisons

Les facteurs de risque comprennent l’hérédité, la sédentarité, la suralimentation (entraînant des problèmes de surpoids) et le stress.

L'hypercholestérolémie se divise en plusieurs formes, chacune ayant ses propres causes :

Forme primaire. Se produit rarement. Sa cause est un facteur héréditaire, à savoir la réception par les parents d'un gène en présence duquel se produit une synthèse excessive de cholestérol et n'est freinée par rien. Cela peut être la manifestation de l'une des options suivantes : a) absence génétiquement déterminée d'un récepteur qui sert à lier le cholestérol ; b) l'absence d'enzyme utilisée pour le transport des lipoprotéines de basse densité ; c) l'incapacité des LDL à pénétrer dans les cellules.

La forme secondaire d'hypercholestérolémie est causée par d'autres maladies dont souffre une personne. Il s’agit d’une glande thyroïde sous-active (qui peut être causée par l’hérédité, une intervention chirurgicale ou une inflammation) ; diabète sucré avec métabolisme des glucides altéré; troubles de la vésicule biliaire et du foie ; prendre des médicaments qui affectent le métabolisme des lipides.
Forme alimentaire. C'est entièrement le résultat d'une alimentation et d'un mode de vie malsains du patient, lorsque la présence de glucides et de produits gras d'origine animale dans les aliments devient constante et excessive, et en outre, est associée à l'inactivité physique. L'obésité se développe, ce qui augmente la teneur en molécules de graisse dans le sang.

Symptômes

L'hypercholestérolémie en tant que pathologie de la santé humaine, notée par la CIM, ne se manifeste en aucune façon au début du développement de cette affection. Il est rarement détecté avant le début des problèmes circulatoires dus à une augmentation des lipides. Peu à peu, la maladie évolue et se manifeste de plus en plus.

S'accumulant dans les artères, les molécules de graisse entravent l'apport sanguin au cerveau et aux membres inférieurs, ce qui réduit la mémoire, l'attention et les performances. Des xanthomes apparaissent - des compactages d'une substance grasse, localisés dans la zone des tendons et sur les doigts des membres supérieurs et inférieurs.

Des dépôts similaires, les xanthélasmas, apparaissent également sur les paupières. Une bande grise, un « arc cornéen », peut apparaître encadrant la cornée de l’œil.

Une preuve clinique claire d'une hypercholestérolémie avancée est le stade de développement de l'athérosclérose, de l'accident vasculaire cérébral et de la crise cardiaque.

Diagnostic

Pour déterminer le diagnostic, le patient subit un examen dans un établissement médical et le médecin lors du rendez-vous mesure sa tension artérielle, sa taille et son poids.

Lors de la collecte de l'anamnèse, la probabilité d'une hypercholestérolémie familiale est déterminée ; en cas de doute, toute la famille est examinée.

En tant que tests de laboratoire, il est nécessaire d’étudier le profil lipidique du sang du patient pour déterminer le taux de lipoprotéines de haute et basse densité, de cholestérol et de triglycérides. Le dépassement de ces indicateurs dans les quatre positions nous permet de déterminer le diagnostic d'hypercholestérolémie, un processus pathologique enregistré par la CIM 10.

Traitement

Les mesures thérapeutiques comprennent deux éléments nécessaires : un traitement médicamenteux et des modifications du mode de vie, de l'alimentation et de l'activité physique du patient (la gymnastique et l'activité physique régulière, la marche sont nécessaires pour perdre du poids et améliorer l'apport sanguin aux organes).

Nutrition

Une bonne nutrition, prenant en compte le métabolisme et limitant les graisses d’origine animale, peut aider à éliminer l’excès de cholestérol de l’organisme.

Il est nécessaire d'ajuster l'alimentation du patient :

Assurer la prédominance des aliments d’origine végétale ;
Réduire la consommation de sel ;
Exclure du menu les saucisses, les saucisses fumées, le saindoux et les aliments en conserve ;
Éliminer la crème, la crème sure, le beurre ;
Refuser les produits proposés par les établissements de restauration rapide ;
Ne mangez pas de pâtisseries blanches et de pâtisseries sucrées ;
Doser la présence de foie, de jaunes d’œufs et de reins dans l’alimentation vers une diminution.

Portez une attention particulière à la présence de produits sur la table :

Tout poisson, y compris les variétés grasses limitées de poissons de mer ;
Viande maigre en petites portions ;
Une petite quantité de noix ;
Produits à base de haricots;
Bouillie de grains entiers ;
Les fruits et légumes contiennent des fibres, qui contribuent à réduire le cholestérol.

Il est préférable d'utiliser les produits alimentaires crus ; ils peuvent également être bouillis, cuits au four, cuits à la vapeur et mijotés dans une petite quantité d'huile végétale.

L'huile végétale ne contient pas de cholestérol, mais il est nécessaire d'en limiter la quantité pour se débarrasser de l'excès de poids en cas d'obésité.

Sous réserve de restrictions alimentaires, le taux de cholestérol diminue et le poids du patient se normalise, ce qui a un effet positif sur le métabolisme des lipides.

Une petite quantité de vin rouge est autorisée en raison de la présence de resvératrol, qui renforce les parois des vaisseaux sanguins et a un effet vasodilatateur.

Les remèdes naturels à base de plantes, les herbes, les décoctions et les teintures peuvent également aider à améliorer la santé du corps et à réduire le taux de cholestérol. Il s'agit du pollen récolté par les abeilles, de l'ail, de l'extrait d'artichaut, des pommes, des graines de lin, de l'huile de lin, des pousses de luzerne, de la fleur de tilleul, du chardon-Marie, du thé vert.

Un autre point est la nécessité d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Lorsque la nicotine pénètre dans le sang, des conditions se forment qui aggravent le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins. Selon les statistiques, parmi les fumeurs, il y a trois fois plus de patients souffrant d'hypercholestérolémie que parmi les non-fumeurs.

Thérapie médicamenteuse

Le traitement médicamenteux commence par les statines. Ils ont recours à des médicaments si, après six mois de régime et de série d'exercices sportifs, le niveau de lipoprotéines de basse densité dans l'organisme n'a pas diminué.

Les statines (atorvastatine) agissent comme des anti-inflammatoires tout en réduisant le taux de cholestérol dans le sang. Ils interfèrent avec sa synthèse.

De plus, des chélateurs des acides biliaires sont utilisés, qui neutralisent la synthèse du cholestérol dans le plasma sanguin et ont très peu d'effets secondaires.

Les fibrates empêchent l'accumulation de triglycérides dans le sang.

Dans les maladies du foie, de nombreux médicaments sont contre-indiqués et pour normaliser la quantité de triglycérides, les médecins prescrivent des acides gras polyinsaturés oméga-3.

Prévention

Les mesures préventives poursuivent logiquement les recommandations en matière de nutrition thérapeutique et de maintien d'un mode de vie sain :

Élimination des facteurs nocifs de la vie - tabagisme (ainsi que tabagisme passif) et boire de l'alcool ;
Une éducation physique qui renforce le système cardiovasculaire ;
Saturation du corps avec des quantités suffisantes de vitamines, de minéraux et d'antioxydants ;
Formation d'un régime alimentaire comprenant des aliments sains.

Une surveillance régulière de la composition sanguine et de la santé à l'aide de tests, l'évitement des substances nocives, une alimentation équilibrée et le maintien d'une forme physique aideront à protéger les vaisseaux sanguins des dépôts de cholestérol et à prendre des mesures rapides pour les nettoyer.

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie et comment est-elle traitée ?

Hypercholestérolémie: qu'est-ce que c'est, quelles sont les causes de la pathologie et comment y faire face. De telles questions tourmentent les personnes confrontées à ce problème.

Le cholestérol est une graisse naturelle (lipide) nécessaire au fonctionnement normal du corps humain. Il forme les cellules et est responsable de la perméabilité des membranes cellulaires. Le cholestérol aide à produire des hormones et participe au métabolisme au niveau cellulaire. Il est transporté dans tout le corps par les lipoprotéines, composés de protéines et de graisses. 20 % du cholestérol pénètre dans le corps humain avec l'alimentation, les 80 % restants sont produits dans l'organisme lui-même : dans le foie, les intestins, les reins, les glandes surrénales et les gonades. Il existe 3 types de lipoprotéines :

1. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont ce qu’on appelle le « mauvais » cholestérol ; s’il y en a plus que ce que les cellules peuvent traiter, elles commencent à causer des dommages.
2. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont le « bon » cholestérol qui joue un rôle important dans l’organisme. Il transporte le « mauvais » cholestérol jusqu’au foie, où il est décomposé et éliminé de l’organisme.
3. Les triglycérides sont des formations chimiques dans lesquelles existent des graisses. En se combinant avec le cholestérol, ils forment des lipides plasmatiques. Les calories non dépensées sont converties en triglycérides et stockées dans les tissus adipeux. Dans de bonnes conditions, les triglycérides peuvent être libérés des cellules adipeuses et utilisés comme énergie.

Des taux de cholestérol élevés provoquent une hypercholestérolémie. L'hypercholestérolémie : qu'est-ce que c'est ? Bien qu’il ne s’agisse pas d’une maladie, ce phénomène est considéré comme un symptôme et une cause de nombreuses pathologies. Cela se produit en raison de certains troubles dans lesquels le taux de cholestérol dans le corps augmente. Le code CIM-10 pour l'hypercholestérolémie est E78.0. Les experts attribuent cela à des troubles du système endocrinien et du métabolisme. L'hypercholestérolémie est un syndrome pathologique caractérisé par des taux élevés de lipides dans le sang.

Les causes et les symptômes de l’hypercholestérolémie sont étroitement liés les uns aux autres. Il existe plusieurs formes de cette condition :

1. La forme primaire est transmise des parents aux enfants. Le patient hérite d'un gène anormal responsable de la synthèse du cholestérol. Hypercholestérolémie héréditaire homozygote, une forme rare dans laquelle une personne reçoit simultanément des gènes défectueux de la mère et du père. Provoque des maladies cardiovasculaires, y compris chez les enfants. La forme hétérozygote transmet le gène défectueux d'un parent à la personne. Les maladies cardiovasculaires surviennent entre 30 et 40 ans.
2. L'hypercholestérolémie secondaire est due au développement d'un certain nombre de pathologies dans le corps humain.
3. L'hypercholestérolémie nutritionnelle est due à l'abus d'aliments gras. La forme primaire se retrouve chez un très petit nombre de personnes. Elle ne se manifeste d'aucune façon dans l'enfance et se fait sentir à l'âge adulte. Les anomalies génétiques de la forme primaire sont de 3 types : a) le récepteur qui lie et régule le cholestérol est absent ; b) les enzymes transportant des molécules de lipoprotéines de basse densité ne sont pas détectées, les récepteurs ont une faible activité ; c) les lipoprotéines de basse densité ne pénètrent pas dans la cellule. Sous la forme homozygote, les 3 formes de la maladie sont présentes. L'hypercholestérolémie familiale implique des taux plasmatiques élevés de cholestérol et se manifeste par des éruptions cutanées de xanthome sur les tendons. En cas d'hérédité hétérozygote, les gènes sains sont préservés et le cholestérol conserve la capacité de pénétrer dans les cellules.

La deuxième forme d’hypercholestérolémie est causée par :

1. Troubles de la glande thyroïde résultant d'une inflammation ou d'une intervention chirurgicale, ou d'une pathologie congénitale.
2. Diabète sucré, dans lequel le métabolisme des glucides est perturbé et un excès de graisse est synthétisé.
3. Maladies du foie ou de la vésicule biliaire.
4. Le syndrome de Cushing.
5. Consommation médicaments qui perturbent le métabolisme des lipoprotéines.

La forme nutritionnelle est directement liée à la nutrition. Une consommation excessive régulière d'aliments glucidiques et gras combinée à un mode de vie sédentaire conduit à l'obésité. La conséquence de l'hypercholestérolémie est l'athérosclérose, dans laquelle un excès de cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques. De grandes plaques peuvent bloquer complètement le passage dans les vaisseaux. En conséquence, les parois se rétrécissent et perdent leur élasticité, ce qui peut provoquer un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque. Un dysfonctionnement du système circulatoire entraîne une maladie ischémique des organes et des vaisseaux sanguins. L'hypercholestérolémie pure (E78.0) est le facteur de risque principal et modificateur des pathologies cardiaques. Les hommes sont plus sensibles à la maladie que les femmes.

Les niveaux de cholestérol sont mesurés en milligrammes par décilitre (mg/dL) et en millimoles par litre (mmol/L). Il existe des taux de cholestérol normaux, acceptables et élevés :

Cholestérol HDL – doit être inférieur à 35 mg/dl.
Cholestérol LDL – devrait être en mg/dl.
Triglycérides, mg/dL maximum autorisé.

Mesures de cholestérol en mmol/l :

Cholestérol total mmol/l.
Cholestérol HDL : chez les hommes - 0,7-1,7 mmol/l, chez les femmes - 0,8-2,2 mmol/l.
Cholestérol LDL : chez les hommes - 2,2-4,8 mmol/l, chez les femmes - 1,9-4,5 mmol.

Il convient de noter qu’un faible taux de cholestérol sanguin crée également des problèmes. Le cholestérol est particulièrement nécessaire à un certain nombre de processus biochimiques et sa carence affecte négativement la santé humaine. Avec l’âge, les taux de cholestérol augmentent généralement, en raison de changements dans les niveaux hormonaux. Les niveaux de graisse doivent être surveillés pour éviter des conséquences négatives.

Aux premiers stades, l’hypercholestérolémie est difficile à détecter et n’apparaît que lorsque les taux de lipides dépassent normes acceptables. Avec une accumulation importante de graisse dans les vaisseaux, l'apport sanguin aux membres inférieurs est perturbé. Les troubles de la mémoire et les altérations des fonctions cérébrales sont également des symptômes d’un taux de cholestérol élevé. Les manifestations externes s'expriment sous forme de xanthome - ce sont des formations denses contenant une substance grasse à l'intérieur. Localisé au niveau des tendons, des orteils et des mains. Les xanthélasmas sont des formations jaunes bénignes sur les paupières. Une autre manifestation externe du syndrome est l’apparition d’une bande lipoïde grise le long des bords des cornées de l’œil. Si cela est détecté avant l’âge de 50 ans, il existe alors une possibilité d’hypercholestérolémie familiale.

Le diagnostic comprend l'examen, la mesure de la tension artérielle et l'analyse des antécédents médicaux. La présence d’une hypercholestérolémie familiale doit être établie. En cas de suspicion, toute la famille doit être examinée. Des analyses de sang et d'urine standard ainsi qu'une détermination des taux de lipoprotéines sont effectuées.

Hypercholestérolémie

L'écart pathologique qui sera abordé dans cet article n'est pas une maladie, mais un écart par rapport à la norme, un écart grave. L’hypercholestérolémie ne semble pas très dangereuse au premier abord, il suffit de penser au taux élevé de cholestérol dans le plasma. Mais avec l'observation prolongée de telles valeurs, la situation ne fait qu'empirer, conduisant à de graves pathologies.

Code CIM-10

Comme déjà indiqué, la maladie en question n’est pas une maladie, mais seulement une déviation. Mais la gravité des changements qu'ils entraînent est confirmée par l'attitude sérieuse des médecins face à ce problème. Après tout, l'hypercholestérolémie a son propre code personnel dans la classification internationale des maladies. Selon la CIM 10 - l'hypercholestérolémie pure - est cryptée sous le nom E78.0 et appartient à la catégorie des affections affectant le métabolisme des lipoprotéines (code de sous-section - E78).

Code CIM-10

Causes de l'hypercholestérolémie

Un certain syndrome pathologique appelé hypercholestérolémie est un signe avant-coureur du développement de lésions des vaisseaux sanguins de l'ensemble du système circulatoire du corps humain. De tels changements affectent la nutrition du cœur et d'autres organes internes, les capillaires du cerveau, les membres supérieurs et inférieurs. Le dysfonctionnement en question est un signe avant-coureur du développement de l'athérosclérose, une complication qui peut affecter n'importe quelle partie du corps humain, étant à l'origine du développement d'autres maladies plus graves.

Les causes de l’hypercholestérolémie sont différentes et de nature diverse.

Une personne peut recevoir cette déviation par héritage, à la naissance. La source du gène modifié peut être l’un des parents ou les deux. Des modifications défectueuses du gène sont associées à une violation des informations responsables de la production de cholestérol.
Le développement de troubles est pratiquement inévitable si une personne abuse d'aliments contenant de grandes quantités de graisses animales.
- Des manifestations transitoires de la maladie en question peuvent être observées si le patient a mangé la veille beaucoup d'aliments gras.
- Une manifestation constante peut être observée lorsque la teneur élevée en graisses des aliments est la norme pour le régime alimentaire du patient.
La source d'un dysfonctionnement du fonctionnement normal de l'organisme, conduisant au tableau clinique considéré, peut être une maladie :
- L'hypothyroïdie est une maladie qui se développe dans le contexte d'un manque d'hormones dans la glande thyroïde, résultant d'une intervention chirurgicale ou d'un processus inflammatoire en cours.
- Le diabète sucré est une maladie dans laquelle la capacité du glucose à pénétrer dans les structures cellulaires est réduite. Les niveaux de sucre sont supérieurs à 6 mmol/l, les niveaux normaux étant de 3,3 à 5,5 mmol/l.
- Modifications obstructives affectant la fonction hépatique. Cette pathologie est provoquée par une détérioration de l'écoulement de la bile du foie dans lequel elle est produite. Par exemple, il pourrait s’agir d’une lithiase biliaire.
L’utilisation à long terme de certains médicaments peut également provoquer de tels changements dans le corps. Ceux-ci incluent les immunosuppresseurs, les diurétiques, les bêtabloquants et quelques autres.
Les causes modifiables du développement de troubles pathologiques sont celles qui sont corrigées lorsque le patient révise son mode de vie.
- Maintenir un mode de vie sédentaire, exprimé par l'inactivité physique.
- Nutrition.
- Présence de mauvaises habitudes : abus de boissons alcoolisées, drogues, consommation de nicotine.
L’hypertension est une hypertension artérielle persistante.
L'évolution de cette pathologie est également influencée par des facteurs non modifiables :
- La prédisposition prédominante concerne les hommes de plus de 45 ans.
- Elle est aggravée par des antécédents familiaux si les parents masculins immédiats du patient (âgés auparavant de 55 ans) ont déjà reçu un diagnostic d'athérosclérose précoce.
Le patient a des antécédents d'infarctus du myocarde dont les conséquences sont un blocage de l'apport sanguin à zone spécifique muscle cardiaque, après quoi il meurt.
Un accident vasculaire cérébral ischémique qui provoque des processus nécrotiques affectant une zone du cerveau.

Troubles biochimiques

Afin de comprendre les causes et les conséquences de l'apparition et du développement d'une maladie particulière, il est nécessaire de comprendre au mieux le mécanisme des changements qui diffèrent de la norme. La biochimie de l'hypercholestérolémie est un trouble affectant le métabolisme des lipides.

Des structures grasses de diverses classifications pénètrent dans le corps humain avec la nourriture : formations lipidiques complexes, esters de glycérol, cholestérol libre, triacylglycérides et autres.

Une fois que la nourriture est entrée dans le tube digestif, le corps commence à la traiter. Le produit alimentaire est « décomposé » en composants, chacun étant traité avec une enzyme spécifique. Une dégradation des graisses se produit également. Dans ce cas, chaque type de structure graisseuse est traité avec sa propre enzyme. Par exemple, les triacylglycérides, sous l'influence de biocatalyseurs du foie et du pancréas (bile et acide pancréatique), sont décomposés en composés plus petits. Un processus similaire se produit avec d’autres lipides.

Le cholestérol libre est adsorbé sous forme inchangée, tandis que ses dérivés, de structure plus complexe, sont principalement modifiés. Ce n’est qu’après cela qu’ils sont adsorbés par les entérocytes, les cellules qui composent la membrane muqueuse de l’intestin grêle.

Dans ces cellules, les graisses subissent d'autres modifications, se transformant en formes adaptées au transport, qui portent leur propre nom : les chylomicrons. Ils sont représentés par une goutte graisseuse de taille microscopique, recouverte sous la forme d'une fine coque protectrice de phospholipides et de protéines actives.

Sous cette forme, les anciennes graisses pénètrent dans le système lymphatique à travers la barrière entérocytaire et, à travers elle, plus loin dans les vaisseaux sanguins périphériques.

Il convient de noter que sans le support d'autres composants, les chylomicrons pénètrent indépendamment dans systèmes nécessaires et les organes du corps humain ne le peuvent pas. Ils trouvent un tel soutien dans les lipoprotéines sanguines (composés complexes de lipides et de formations protéiques). De tels composés permettent aux chylomicrons de « parvenir » à l’organe souhaité sans se dissoudre dans le liquide sanguin.

Ce sont les lipoprotéines qui jouent un rôle dominant dans le développement d'une pathologie appelée hyperlipidémie. Ce symptôme commence à se former après une perturbation du fonctionnement normal des lipoprotéines.

Il existe une classification de ces formations enzymatiques en fonction de leur densité. Ce sont les lipoprotéines légères et ultralégères qui sont à l'origine du développement de la maladie. Ils sont produits par le foie, après quoi ils sont transportés vers les entérocytes, où ils sont attachés aux chylomicrons. Dans un tel faisceau, ce tandem pénètre dans les couches tissulaires.

Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont « l’organe de transport » du cholestérol, le transportant vers les organes et les systèmes.

La caractéristique fonctionnelle des lipoprotéines de haute densité (HDL) est d'éliminer les plaques de cholestérol en excès des structures cellulaires, ce qui les élève au rang de garde principal de l'organisme, doté de caractéristiques anti-athérogènes.

Autrement dit, les lipoprotéines de basse densité sont un moyen de transport et les lipoprotéines de haute densité sont une protection.

Sur cette base, on peut comprendre que l'hypercholestérolémie commence à se développer lorsqu'il y a une perturbation du fonctionnement normal des lipoprotéines de basse densité qui, pour une raison quelconque, cessent de distribuer les chylomicrons aux organes nécessaires.

Symptômes de l'hypercholestérolémie

L’un des principaux signes d’apparition des anomalies en question est l’apparition de « dépôts » dans l’organisme du patient. Il existe également des symptômes d'hypercholestérolémie, qui se manifestent par l'apparition des facteurs suivants :

Dans les zones où la présence de tendons est anatomiquement justifiée (l'articulation d'Achille et les articulations extensrices des phalanges des membres supérieurs et inférieurs sont particulièrement touchées), un gonflement et l'apparition d'excroissances tubéreuses - xanthomes - peuvent être observés. Ce sont essentiellement des poches d’accumulation de cholestérol.
Des néoplasmes très similaires peuvent être observés sur les paupières inférieures et supérieures ; les coins internes des yeux sont également touchés. Des taches orange et jaunâtres commencent à apparaître - xanthélasma.
Si vous regardez attentivement la cornée du patient, vous remarquerez une bande grise le long du bord.
La plupart du temps, on peut observer des symptômes secondaires d'écart par rapport à la norme, causés par des dommages plus graves au système capillaire, conduisant au développement de l'athérosclérose, des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques, etc.

Les signes les plus reconnaissables de la pathologie en question sont les symptômes qui apparaissent comme des indicateurs de la présence de modifications athéroscléreuses dans l’histoire d’une personne. L'éventail de ces manifestations est assez large : des lésions des capillaires cérébraux au système circulatoire qui nourrit les membres supérieurs et inférieurs. En fonction du lieu de localisation primaire, certaines caractéristiques individuelles de manifestation seront observées.

Il convient également de noter que l'apparition de symptômes visibles indique que les changements pathologiques sont de nature avancée, car la véritable clinique ne devient perceptible que lorsque le taux de cholestérol dans le sérum sanguin atteint des valeurs critiques persistantes. Jusqu'à ce moment, les symptômes pathologiques clairs peuvent être invisibles.

Hypercholestérolémie et athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie classée parmi les maladies chroniques. La base de son origine est déterminée par des troubles qui affectent le métabolisme des lipides et des protéines dans le corps du patient. En manifestation physique, ces changements se traduisent par la perte d'élasticité des vaisseaux, ceux-ci deviennent fragilisés. Le deuxième indicateur significatif de la présence de l’athérosclérose est la prolifération du tissu cellulaire conjonctif.

Un taux de cholestérol élevé est dans de nombreux cas un précurseur de l’athérosclérose. C’est pourquoi les médecins ont prêté attention à ce fait. attention particulière. Après l'étude, les résultats ont montré que chez la moitié des patients diagnostiqués avec l'athérosclérose, les taux de cholestérol restent dans les limites normales, tandis que l'autre moitié présente des taux élevés.

En analysant les résultats du suivi, les experts notent que l'hypercholestérolémie et l'athérosclérose vont « de pair » lorsque la pathologie se développe assez rapidement.

Diverses sources donnent de tels chiffres pour la fréquence des manifestations conjointes de ces deux maladies - de 60 à 70 %. Ces données ont été obtenues non seulement par l'étude du tableau clinique de la maladie, mais également par sa comparaison avec un examen pathologique de l'état des parois vasculaires. Une analyse comparative a montré que si au cours de sa vie une personne avait des problèmes d'excès de cholestérol, son histologie post mortem montrait le développement progressif de caractéristiques athéroscléreuses, sous la forme de dépôts de cholestérol nouvellement formés à l'intérieur des passages capillaires.

Si l'histologie montrait une régression des modifications athéroscléreuses, le dossier médical à vie montrait un taux de cholestérol normal ou, à l'inverse, réduit.

Les observations ont montré que des taux élevés de cholestérol associés à l'athérosclérose sont plus souvent observés lorsqu'ils se manifestent tôt, lorsque le patient n'a pas encore atteint l'âge de 55 ans. Au fil du temps, le tableau clinique de la maladie change, entraînant diverses complications.

Hypercholestérolémie chez les enfants

La maladie en question peut être diagnostiquée chez un bébé immédiatement après la naissance. Cette pathologie peut hanter une personne tout au long de sa vie. Le gonflement des tendons d'Achille chez les patients jeunes doit alerter un médecin qualifié de la possibilité d'une pathologie familiale.

L'hyperlipidémie chez les enfants est généralement indiquée par une augmentation du taux de cholestérol sanguin de 8,0 à 12,0 mmol/l. Cet indicateur peut être détecté même dans les premières heures de la vie.

Classification de l'hypercholestérolémie

Ayant diverses sources manifestations, la pathologie est divisée en différents groupes. La classification de l'hypercholestérolémie comprend plusieurs points :

Primaire – changements pathologiques de nature congénitale.

Une pathologie secondaire est celle dont le facteur provoquant est l'une des maladies. C'est-à-dire qu'une personne est née en bonne santé selon le facteur considéré, mais l'a acquis au cours de sa vie.
La forme nutritionnelle de la maladie est un sous-niveau du secondaire, mais elle est quelque peu éliminée séparément en raison du fait que l'impulsion de la progression de la maladie en question n'est pas une maladie spécifique, mais le mode de vie qu'une personne mène. - ses habitudes. Ceux-ci incluent :
- Fumeur.
- Abus d'alcool.
- Dépendance aux aliments gras.
- « Amour » pour les produits de restauration rapide, les produits alimentaires qui contiennent toutes sortes d'additifs chimiques : stabilisants, colorants, etc.
- Maintenir un mode de vie sédentaire.
- Et plus encore.

La classification la plus détaillée et la plus complète a été établie par Fredrickson. Il s'agit d'une différenciation généralement acceptée de la pathologie, selon les raisons qui ont provoqué son apparition. Bien que la spécificité des différences dans l'échec du métabolisme lipidique ne soit pleinement compréhensible que pour un médecin qualifié.

Types d'hypercholestérolémie

La classification d'une maladie par Fredrickson implique de diviser le problème considéré par étiologie, en déterminant son type.

Souligner types suivants hypercholestérolémie :

La pathologie de type I est primaire, héréditaire. Rarement trouvé. Elle évolue avec un déficit en lipoprotéine lipase, ainsi qu'en cas de perturbation de la structure de la protéine lipoprotéine lipase activatrice - apoC2. Symptomatique est défini comme une concentration élevée de chylomicrons. Fréquence d'apparition 0,1%.
La pathologie de type II est polygénique ou congénitale. Partages :
- Type IIa - manque de lipoprotéines lipases de basse densité. Cela peut être le résultat d’une mauvaise alimentation ou un facteur congénital peut être à l’œuvre. La fréquence de manifestation est de 0,2 %.
- Type IId - une diminution du niveau de lipoprotéines lipases des récepteurs de faible densité et une augmentation de l'apoB. Le taux de diagnostic est d'environ 10 %.
Pathologie de type III - dys-β-lipoprotéinémie héréditaire. Défaut ApoE. La fréquence d'apparition est de 0,02 %.
La pathologie de type IV est endogène. Intensité accrue de la formation de triglycérides, ainsi que d'acétyl-coenzyme A et d'apoB-100. Fréquence d'occurrence 1,0 %.
La pathologie de type V est une étiologie héréditaire. Augmentation de la formation de triglycérides et diminution de la lipoprotéine lipase.

Hypercholestérolémie primaire

Pour comprendre la différence, il est nécessaire de se familiariser avec au moins les sources les plus courantes de changements conduisant à la maladie en question. Le terme hyperlipidémie primaire a été violé, dont les principales causes sont :

Violation de la structure structurelle des protéines lipoprotéiques, ce qui entraîne un échec de la viabilité fonctionnelle des lipoprotéines de basse densité, qui perdent la capacité de s'attacher aux cellules des tissus et, par conséquent, les chylomicrons avec le cholestérol qu'elles transportent ne peuvent pas pénétrer dans la cellule.
Le processus de production des enzymes de transport, responsables de la capture des chylomicrons par les lipoprotéines, est inhibé pour un transfert ultérieur à travers les systèmes corporels. Un tel échec conduit à la formation d'un manque de cholestérol à un endroit et leur accumulation se produit là où leur excès n'est pas nécessaire.
Modifications structurelles affectant la cellule tissulaire elle-même, entraînant une perte de contact avec les lipoprotéines. Nous obtenons ici une situation similaire au point 1, mais à la différence que la raison de l'interaction infructueuse ne vient pas de l'enzyme ou des représentants des lipoprotéines, mais, d'autre part, de la cellule « plantatrice ».

Hypercholestérolémie secondaire

Un autre type de cause, le plus souvent diagnostiqué, est l’hypercholestérolémie secondaire, qui n’est pas héréditaire, mais acquise au cours de la vie. La cause du tableau clinique considéré peut être l'alcool si le patient ne connaît pas l'étendue de sa consommation, un mode de vie sédentaire et bien d'autres facteurs qui dépendent directement de la personne elle-même.

Des troubles survenant dans le système endocrinien et des changements pathologiques affectant le fonctionnement des organes internes peuvent également provoquer le problème. Après tout, le corps est un mécanisme unique et la défaillance d’un système entraîne invariablement d’autres changements.

L'hyperlipidémie commence à progresser si des changements ont affecté les processus de transport des structures graisseuses des entérocytes vers les cellules, ou si des perturbations ont activé la synthèse des lipoprotéines, ou si leur utilisation a été inhibée.

Hypercholestérolémie héréditaire

Pathologie autosomique dominante, qui appartient aux maladies du groupe monogénique, c'est-à-dire déterminée par un seul gène. Un trouble affectant le dysfonctionnement des lipides de basse densité. Dans ce cas, la violation se produit au niveau génétique et est héritée, étant congénitale.

Une personne peut recevoir un tel gène défectueux soit d'un parent, soit des deux, si elle a des antécédents de la maladie en question.

Les facteurs de risque d’hypercholestérolémie comprennent :

Antécédents familiaux aggravés par cette déviation.
Diagnostic des crises cardiaques précoces, tant chez le patient lui-même que chez ses proches.
Un niveau élevé de lipoprotéines de basse densité chez au moins un des parents. Le fardeau de l'anamnèse peut résider dans la résistance de la situation pathogène au traitement médicamenteux.

Le cholestérol est un composant enzymatique naturel de nombreux processus biochimiques et un élément essentiel de la membrane cellulaire. Une carence en cholestérol entraîne un échec dans la synthèse de diverses hormones. La plupart d’entre eux pénètrent dans le corps humain avec la graisse animale ; certains sont produits par le foie.

Le cholestérol exagéré peut être divisé en celui qui favorise le développement de l'athérosclérose - les lipoprotéines de basse densité (LDL), et celui qui maintient sa quantité sous contrôle, au contraire, protégeant contre l'apparition et la progression de la maladie - le cholestérol de haute densité. lipoprotéines (HDL). Ce sont les lipoprotéines de haute densité qui réduisent le risque d'anomalies cardiovasculaires.

Hypercholestérolémie familiale

Le malaise familial est classé comme une maladie héréditaire, qui en est l'un de ses sous-types. Aujourd’hui, elle est responsable de 10 % des anomalies affectant les artères coronaires, diagnostiquées chez les jeunes de moins de 55 ans. La source de ces troubles est un gène muté. Cette pathologie est assez fréquente, notamment parmi les familles vivant dans des villes industrielles polluées. Pour 200 à 300 gènes sains, il y en a un muté.

Selon la classification de Fredrickson, l'hypercholestérolémie familiale est classée comme type 2. L'essence de cette maladie réside dans le fait qu'en raison d'un échec génétique, les lipoprotéines perdent la capacité de se lier au cholestérol et de le transporter vers l'organe souhaité. Parallèlement à cela, il y a une augmentation du nombre de plaques de cholestérol synthétisées, ce qui constitue également une violation.

Et par conséquent, les plaques commencent à s'accumuler là où elles ne devraient pas se trouver, ce qui conduit au développement de maladies cardiovasculaires et de troubles coronariens. C’est l’une des raisons qui justifient le diagnostic « précoce » des crises cardiaques.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

Si, lors du diagnostic, deux gènes alléliques mutés de lipoprotéines de basse densité sont détectés et que cette maladie est héréditaire, alors les médecins constateront une maladie héréditaire, désignée par le terme.

Cette mutation provoque une perturbation rapide de la dégradation des lipides, ainsi qu'une absence totale de récepteurs. Aussi triste que cela puisse paraître, des changements mutationnels de ce type se produisent assez souvent, une manifestation clinique pour cent mille personnes.

La fréquence des pathologies survenues est également répartie selon le type de « destruction » :

Chez les patients présentant une absence totale de récepteurs, cette activité ne représente que 2 % de l'activité normale et le niveau de lipoprotéines de basse densité augmente fortement.
Si les récepteurs sont défectueux, leur activité se situe entre 2 et 25 % de la valeur normale, la quantité de lipoprotéines de basse densité est légèrement inférieure à la normale.

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

L'un des types les plus courants de la maladie en question, dont la fréquence est diagnostiquée comme un tableau clinique pour cinq cents cas sains.

L'essence de la pathologie est une mutation d'un gène conduisant à sa lésion défectueuse. Les symptômes de cette manifestation de la maladie sont :

Augmentation du taux de cholestérol total.
Augmentation des niveaux de LDL.
Les taux de triglycérides sont proches de la normale.
Diagnostic des maladies cardiaques précoces.
Histoire familiale compliquée.
La présence de xanthomes tendineux, bien que leur absence dans l’organisme, ne constitue pas une preuve de santé. Cela est particulièrement vrai pour le corps de l'enfant. Ces prélèvements sont réalisés au niveau des tendons d'Achille. Visuellement, cette situation se manifeste par des gonflements et des formations bosselées. Une autre zone où apparaissent des épaississements et des bosses est l’arrière des paumes des membres supérieurs et les tendons fléchisseurs des phalanges.

Le diagnostic augmente considérablement la probabilité qu'un patient développe une maladie cardiovasculaire (par exemple, une maladie coronarienne) à un jeune âge.

Il est conseillé de reconnaître un tel tableau clinique dès la petite enfance ; cela permettra un contrôle ciblé du paramètre indicateur, empêchant ainsi les changements pathologiques dans le corps.

Hypercholestérolémie pure

Elle est causée par une augmentation de la composante quantitative du cholestérol dans le sang. Ce diagnostic est posé au patient si ce critère est déterminé par un chiffre supérieur à 5,18 mmol/l. C'est déjà une pathologie qui constitue le symptôme dominant du développement de l'athérosclérose.

Les statistiques médicales indiquent qu'environ 120 millions de personnes dans le monde ont un taux de cholestérol sérique d'environ 5,18 mmol/l ou plus, et pour 60 millions, cet indicateur est déjà déterminé par le chiffre de 6,22 mmol/l ou plus.

Diagnostic de l'hypercholestérolémie

Si un médecin, pour une raison quelconque, commence à soupçonner que son patient est atteint de la maladie en question, il prescrit un examen ciblé plus détaillé, car il est impossible de poser un diagnostic correct visuellement. Le diagnostic comprend plusieurs points obligatoires

Analyse des plaintes des patients.
Clarification du délai de prescription pour l'apparition de xanthélasma, xanthome, arc cornéen lipoïde.
Recueillir les antécédents médicaux du patient. La présence de maladies telles qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral chez le patient ou ses proches parents. Est-ce qu'un de vos proches est atteint de la maladie en question ?
Un examen physique est requis.
Le principal indicateur diagnostique de la maladie est le résultat de l'analyse du profil lipidique spécifique du plasma sanguin - profil lipidique. Sur cette base, la quantité de divers lipides (cholestérol, triglycérides, lipoprotéines de haute et basse densité) est déterminée. Ils servent directement de critère de présence ou d'absence de changements pathologiques. Le coefficient d'athérogénicité est déterminé.
Une analyse générale d'urine et de sang est prescrite. Une inflammation, d'autres défaillances et anomalies sont détectées.
Une analyse biochimique du plasma est également requise, ce qui vous permet de déterminer des indicateurs quantitatifs de protéines, d'acide urique, de taux de créatinine, de sucre et d'autres composants sanguins.
Un test sanguin immunologique vous permet de déterminer la présence d'anticorps contre la chlamydia et le cytomégalovirus, et détermine également le niveau de protéine C-réactive.
Les équipements médicaux modernes permettent également de mener des études génétiques pour identifier un gène défectueux porteur d’informations liées au métabolisme des lipides. Ce gène est responsable de la forme héréditaire de développement de la maladie.
Mesure de la pression artérielle.